Себорейный дерматит

Себорейный дерматит — распространенное воспалительное заболевание кожи, которое обычно проявляется эритемой и образованием белых чешуек на коже головы, в носогубных складках, иногда — на остальной части лица и грудной клетке. Болезнь имеет тенденцию обостряться при стрессе. У младенцев СД может проявляться образованием чешуек на коже головы и носить название «колыбельной шапочки» (гнейса).

Этиология

Этиология СД не выяснена, и исследователи не пришли к согласованной гипотезе. Себорейным дерматит может быть обусловлен гормональными факторами, что объясняет появление болезни в младенческом возрасте, проходит спонтанно в детском возрасте и снова возникает в постпубертатный период, когда происходит гормональная реактивация сальных желез.

Возникновение СД, вероятно, связано с размножением грибов вида Malassezia furfur, хотя M. glosoba и M. restricta также обнаруживаются в случаях возникновения СД. Эти грибы в норме проживают на коже человека, однако могут переходить в патогенную форму. Этому переходу способствует несколько факторов. Влияние грибов M. furfur может быть обусловлено липазной активностью сапрофитов, выделением воспалительных свободных жирных кислот, а также активацией альтернативного комплементарного механизма. Результаты бактериологических исследований тканей как у здоровых взрослых пациентов, так и у больных СПИДом, свидетельствуют о подтверждении данной гипотезы, в ее пользу также говорит и достаточный терапевтический ответ на применение противогрибковых препаратов.

Результаты бактериологических посевов при СД у младенцев возрастом 4–16 недель выявляют, что M. furfur являются доминирующими микроорганизмами. M. furfur чаще обнаруживается у младенцев с СД по сравнению с атопическим дерматитом, прочими младенческими дерматозами, или же у детей, у которых нет других проблем со здоровьем.

Внезапное, зачастую генерализированное начало СД может быть показателем наличия ВИЧ-инфекции независимо от возраста. Может проявляться в виде сыпи на центральной части лица, похожей на сыпь, вызванную системной красной волчанкой. Люди со СПИДом предрасположены к раннему проявлению СД, при этом заболевание поражает 25–50% пациентов, чаще наблюдается у людей со сниженной функцией Т-лимфоцитов.

Связь между СД и неврологическими расстройствами (паркинсонизмом и инсультом), а также то, что нейролептики, имеющие в качестве побочного действия паркинсонизм, могут вызывать СД, может говорить о том, что СД имеет нейрогенную этиологию. Однако, в местах, где зачастую появляется СД, не было выявлено специфических нейромедиаторов (напр., на кожных участках, затронутых сирингомиелией или же на коже участка, затронутого гемиплегией). Увеличенная выработка кожного сала в затронутых участках может приводить к образованию очагов СД, при этом пораженные области локализуются в складках кожи, а также зонах с повышенной концентрацией сальных желез. Многие медикаменты имеют свойство вызывать СД. Среди них — психотропные препараты, такие как фенотиазины, циметидины, а также различные иммунодепрессанты, такие как ауранофин.

Патофизиология

Метаболически триглицериды грибов M furfur обнаруживаются в кожном сале в связи с его липазной активностью. Это приводит к формированию олеиновой кислоты как побочного продукта липидов. Когда олеиновая кислота фильтруется через верхний слой эпидермиса (через роговой слой), может начаться воспаление, вызывая ее нестабильное расщепление. При младенческом СД анализ основных паттернов жирных кислот указывает на временное нарушение функции такого фермента как дельта-6-десатураза.

Классификация

  • Себорейный дерматит кожи головы
    • Очаги воспаления, сальные, покрытые чешуйками. Чешуйки могут опадать, открывая воспаленные участки кожи.
  • «Медальонный» себорейный дерматит
    • Овальные воспаленные пятна, покрытые сальными чешуйками с локализацией на передней части грудной клетки и иногда на лице; наблюдается редко, хотя чаще встречается у пациентов афро-американского происхождения.
  • Себорейная эритродермия
    • Генерализированная эритема с мелкопластинчатым шелушением и острым зудом, который возникает время от времени.
  • Гнейс новорожденных

Ключевые диагностические факторы

  • Зуд кожи головы
    • Кожа очень чувствительна, зуд может быть сильным. Если чешуйки агрессивно счесывать, на этом месте могут возникать кровотечения.
  • Шелушение кожи головы
    • Эритематозные, имеющие границы шелушащиеся участки кожи.
  • Шелушение в межбровном пространстве
    • Зачастую наблюдается эритема с шелушением и сальностью в межбровном пространстве.
  • Шелушение с локализацией возле носогубной складки
    • Зачастую наблюдается эритема с шелушением и сальностью в области носогубной складки
  • Шелушение в заушном пространстве
  • Белые чешуйки
  • Эритема
    • Воспаление кожных покровов вызывает очаги покраснения.

Диагностика

Характерного анамнеза и результатов физикального осмотра, как правило, достаточно, чтобы диагностировать состояние. Биопсия кожи выполняется при атипичных состояниях.

Анамнез

История болезни обычно включает зуд кожи головы и шелушения в пубертатный период и позднее. Месяцы или годы спустя эритема может затрагивать носогубную складку и распространяться на зону бороды (у мужчин). Обычно течение болезни описывается как чередующиеся периоды обострений и ремиссий. При исследовании усугубляющих факторов можно обнаружить связь с факторами окружающей среды, а также эмоциональными и инфекционными факторами. У взрослых более старшего возраста болезнь Паркинсона, прием фенотиазиновых препаратов, сирингомиелия (развитие кист в спинном мозге), а также утрата двигательных способностей вследствие инсульта могут быть связанными состояниями при диагнозе СД.

Физикальное обследование

У подростков и взрослых эритематозные шелушащиеся очаги обнаруживаются на коже головы. Эритема сопровождается сальностью и шелушением в носогубных складках, в заушном пространстве, на лбу и груди. У младенцев шелушение распространяется на всю кожу головы, в связи с чем имеет название «колыбельная шапочка». Генерализированный СД младенцев поражает здоровых детей; эритематозные шелушащиеся поражения распространены широко. Если болезнь затрагивает слишком большие участки тела или начало ее очень острое, необходимо обследовать человека на предмет нарушения функций иммунитета.

Методы исследования

Для того, чтобы подтвердить СД, может выполняться биопсия кожи. Однако, в этом есть необходимость только тогда, когда имеются серьезные сомнения по поводу диагноза.

Дифференциальная диагностика

ЗаболеваниеДифференциальные признаки/симптомыДифференциальные обследования
  • Псориаз
  • Может маскироваться или быть неотличимым от СД кожи головы до той степени, что используется термин «себопсориаз».
  • Точечные углубления на ногтях, покраснение между ягодицами (эритематозные бляшки в межъягодичной складке), артралгия и обширное распространение псориазных бляшек являются характерными признаками.
  • Исследований для дифференциации не существует, но дермоскопия может быть полезной.
  • Актинический кератоз
  • Может выглядеть как эритематозная папула с отслаивающимися чешуйками, которые прилегают немного более плотно, чем при СД.
  • Легче пальпируется, чем визуализируется и шероховатая на ощупь.
  • Биопсия кожи показывает быстро увеличивающееся количество атипичных слущенных клеток.
  • Стригущий лишай
  • Шелушение кожи головы, сопровождаемое выпадением волос или без него.
  • Часто встречается среди детей предпубертатного возраста, в отличие от СД.
  • Может не иметь воспалительного характера и не быть эритематозным.
  • Детей предпубертатного возраста с СД нужно также проверить на наличие стригущего лишая.
  • Подготовка гидроксида калия для выявления разветвленных гифов. Биопсия также показывает наличие гифов. Посев на культуры положителен на наличие Malassezia.
  • Розовые угри
  • Эритема центральной части лица с папулами и пустулами.
  • Биопсия кожи не показывает изменений СД.
  • Может показать гранулематозные изменения.
  • Эритема на лице у младенцев, у взрослых — в локтевой ямке.
  • Наличие атопических заболеваний в анамнезе.
  • Биопсия кожи не показывает изменений СД.
  • Сопровождается эпидермическим межклеточным отеком.
  • Как правило, на лице наблюдаются характерные золотистые чешуйки.
  • Может возникать на фоне других кожных заболеваний, таких как СД.
  • Не существует тестов для дифференциальной диагностики.
  • Угри обыкновенные
  • Эритема на лице с формированием комедонов, папул и пустул.
  • Не существует тестов для дифференциальной диагностики.
  • Фиолетовые полигональные папулы, связанные с оральной лейкоплакией.
  • Не существует тестов для дифференциальной диагностики.

Лечение

Основным направлением лечения является контроль симптомов. Для лечения используются средства местного действия такие, как кортикостероиды, каменноугольная смола, ингибиторы кальциневрина и противогрибковые препараты. Шампуни и средства для волосистой части головы являются надлежащим лечением, если себорейный дерматит ограничивается волосистой частью головы. Системные противогрибковые препараты предназначаются в тяжелых случаях, и их не следует использовать для младенцев и маленьких детей.

Заболевания кожи головы

Случаи младенческого гнейса, как правило, лечатся при помощи смягчающих средств, например, местным применением оливкового масла. У взрослых и детей основным лечением при СД являются шампуни или препараты для кожи головы, содержащие один из следующих компонентов: салициловую кислоту, кетоконазол, сульфид селена, первичная каменноугольная смола, или пиритионом цинка. Шампуни с миконазолом демонстрируют ту же эффективность, что и шампуни с кетоконазолом при себорейных дерматитах кожи головы. Кортикостероиды для местного применения, такие как флюоцинолон или гидрокортизон могут использоваться в качестве препаратов второй очереди у детей старше 2 лет и взрослых. Шампуни с циклопироксом считаются препаратами первой линии для лечения СД кожи головы, в частности, в Европе.

Заболевания, не связанные с кожей головы

Кортикостероиды или противогрибковые препараты для местного применения часто используются для взрослых пациентов с СД, который распространяется на лицо и тело. Низкоактивные кортикостероиды для местного применения полезны для взрослых с СД в зонах сгибов или при устойчивом СД у детей и взрослых.

Сила топических кортикостероидов, которые необходимо использовать для лечения, определяется остротой и локализацией СД. Кортикостероиды для местного применения могут вызывать атрофию кожи, гипопигментацию и телеангиэктазию, таким образом, важно использовать их в небольших количествах и с минимально возможной дозировкой. Кортикостероиды для местного применения оцениваются по шкале силы от 1 (очень сильные) до 7 (наименее сильные). Сильные и умеренно сильные кортикостероиды (напр., бетаметазон) могут использоваться на участках с более толстой кожей (таких, как туловище, кожа головы), а также при очень сильной активности заболевания. Кортикостероиды слабой силы (напр., десонид, гидрокортизон) должны использоваться на участках с более тонкой кожей (таких, как складки, шея и лицо, или кожа младенцев) чтобы избежать атрофии кожи, телеангиэктазии, гипопигментации и стрий.

Азольные фунгициды для местного применения, такие как кетоконазол, можно комбинировать с 2-недельным курсом ежедневного использования кортикостероидов при СД на лице. Кетоконазон может использоваться как 2%-ны крем или пена. При СД с локализацией на лице еще одним возможным выбором является 2%-ный крем сертаконазола. Существует предварительное подтверждение, что метронидазоловый гель эффективен при лечении СД на лице. С похожим снижением степени остроты по сравнению с кетоконазолом для местного применения.

Несмотря на то, что ингибиторы кальциневрина имеют меньшую эффективность, чем кортикостероиды для местного применения, долговременные доказательства указывают на существование риска возникновения раковых опухолей, и их также используют, когда есть обеспокоенность по поводу атрофии кожи. В дополнение к этому, 0,1%-ную мазь такролимуса можно использовать 2 раза в неделю для того, чтобы держать контролируемый СД в состоянии ремиссии.

Устойчивое заболевание, или с обширной зоной поражения

При устойчивой форме заболевания, или с болезни с обширной зоной поражения показано 2- недельное лечение итраконазолом или кетоконазолом. Несмотря на то, что пероральные противогрибковые препараты применяются в последнюю очередь в этой группе пациентов, их использование вызывает много споров и очень редко бывает полезно при тяжелой форме болезни, которая, например, наблюдается при СД у больных СПИДом.

Системные противогрибковые препараты могут иногда вызывать побочные эффекты, такие как синдром Джонсона-Стивенса, а также токсический эпидермальный некроз. Кетоконазол может привести к развитию тяжелого поражения печени и надпочечниковой недостаточности. В июле 2013 года Комитет Европейского агентства по лекарственным средствам для использования у людей (CHMP) рекомендовал отказаться от использования пероральным кетоконазолом для лечения грибковых инфекций, поскольку преимущества такого лечения больше не перевешивают риски. Из-за этого в некоторых странах кетоконазол для перорального приема может быть недоступен или ограничен. Эта рекомендация не относится к местным формам кетоконазола.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) рекомендует, чтобы пероральный кетоконазол применялся только при угрожающих жизни грибковых инфекциях, когда альтернативные методы лечения недоступны или не переносятся, а также, когда потенциальные преимущества лечения превышают риски. Его применение противопоказано пациентам с заболеваниями печени. При его использовании функции печени и надпочечников следует контролировать до и во время лечения.

Список источников
  • Clark GW, Pope SM, Jaboori KA. Diagnosis and treatment of seborrheic dermatitis. Am Fam Physician. 2015;91:185-190.
  • Friedmann DP, Mishra V, Batty T. Progressive facial papules in an African-American patient: an atypical presentation of seborrheic dermatitis. J Clin Aesthet Dermatol. 2018;11(7):44-45.
  • Gupta AK, Madzia SE, Batra R. Etiology and management of seborrheic dermatitis. Dermatology (Basel). 2004;208:89-93.
  • Foley P, Zuo Y, Plunkett A, et al. The frequency of common skin conditions in preschool-aged children in Australia: seborrheic dermatitis and pityriasis capitis (cradle cap). Arch Dermatol. 2003;139:318-322.
  • Mastrolonardo M, Diaferio A, Vendemiale G, et al. Seborrhoeic dermatitis in the elderly: inferences on the possible role of disability and loss of self-sufficiency. Acta Derm Venereol. 2004;84:285-287.
  • Kamamoto CSL, Nishikaku AS, Gompertz OF, et al.Cutaneous fungal microbiome: Malassezia yeasts in seborrheic dermatitis scalp in a randomized, comparative and therapeutic trial. Dermatoendocrinol. 2017;9(1):e1361573.
  • Schwartz RA. Superficial fungal infections. Lancet. 2004;364:1173-1182.
  • Faergemann J. Severe seborrheic dermatitis. J Int Postgrad Med. 1990;2:18-20.
  • Tollesson A, Frithz A, Berg A, et al. Essential fatty acids in infantile seborrheic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 1993;28:957-961.
  • Kim GW, Jung HJ, Ko HC, et al. Dermoscopy can be useful in differentiating scalp psoriasis from seborrheic dermatitis. Br J Dermatol. 2011;164:652-656.
  • bmj

Просмотров: 1724
avatar
  Подписаться  
Уведомление о