Гипертонический криз

Гипертензивный криз определяется как повышенное кровяное давление (АД) тяжелой степени, связанное с новой или прогрессирующей дисфункцией органов-мишеней. Хотя абсолютная величина АД не так важна, как наличие повреждений органов-мишеней, систолическое АД обычно составляет >180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД >120 мм рт.ст.

Этиология

Существует много возможных причин возникновения гипертензивного криза. Одной из широко распространенных причин является гипертензия, которая либо невыявлена, либо лечится недостаточным образом. Другой распространенной причиной гипертензивного криза является вторичная и резистентная гипертензия. Несколько различных систем могут вызывать гипертензию, наиболее часто встречаются заболевания почек (лежащие в основе хронические заболевания, стеноз почечной артерии, острый гломерулонефрит, коллагеноз сосудов, трансплантация почек).

Другие системные расстройства, которые могут привести к возникновению гипертензивного криза, включают неврологические (травма головы, повреждение спинного мозга, вегетативная дисфункция), респираторные (синдром обструктивного апноэ во время сна), иммунологические (склеродермия, васкулит) и эндокринные расстройства (первичный альдостеронизм, феохромоцитома, расстройство щитовидной железы, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гиперпаратиреоз, карциноидная опухоль, врожденная гиперплазия надпочечников или ренин-секретирующая опухоль). Преэклампсия, связанная с беременностью, синдром HELLP и эклампсия также являются важными причинами гипертензивного криза у женщин.

Также при определении потенциальной причины гипертензивного криза необходимо учитывать и выбор образа жизни, поскольку чрезмерное потребление пищевой соли, ожирение и/или потребление алкоголя могут способствовать гипертензии. Необходимо также необходимо тщательно изучить медицинский анамнез, так как гипертензия может быть вызываться или обостряться некоторыми лекарственными препаратами, включая нестероидные противовоспалительные препараты, оральные контрацептивы, симпатомиметические препараты, запрещенные наркотики, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, ингибиторы кальциневрина, эритропоэтин, биодобавки, факторы роста эндотелия сосудов и непреднамеренное лекарственное или пищевое взаимодействие с ингибиторами моноаминоксидазы.

Патофизиология

Факторы, которые приводят к возникновению гипертензивного криза, изучены недостаточно. Вызывает цикл повышение системного сосудистого сопротивления, возникающее в результате комбинации гуморального вазоконстриктора и недостаточности ауторегуляторного механизма. Последующее повышение АД приводит к механическому напряжению и повреждению эндотелия, что приводит к повышению проницаемости, активации системы свертывания крови и тромбоцитов, отложению фибрина и индукции воспалительных цитокинов. Данные процессы вызывают ишемию и высвобождение дополнительных вазоактивных медиаторов, что приводит к продолжающемуся повреждению.

Снижение объёма межклеточной жидкости, вызванное натрийурезом давления и ренин-ангиотензиновой активацией систем, часто приводит к дальнейшей вазоконстрикции. Системная вазоконстрикция вызывает снижение кровотока к жизненно важным органам и последующее повреждение органов-мишеней, что является отличительным признаком гипертонического криза. Повреждение органов в первую очередь влияет на нервную, сердечно-сосудистую и почечную системы.

Факторы риска

  • Гипертензия с недостаточным лечением
  • Хроническая болезнь почек
  • Стеноз почечной артерии
    • Тесно связан со вторичной артериальной гипертензией.
  • Эндокринные расстройства с известными гипертензивными проявлениями
  • Беременность
    • Преэклампсия, эклампсия и синдром HELLP могут стать причиной гипертензивного криза.
  • Фармакотерапия с известными гипертензивными проявлениями
    • Многие лекарственные препараты могут вызывать или усугублять гипертензию, что приводит к возникновению гипертензивного криза. Среди таких нестероидные противовоспалительные препараты, оральные контрацептивы, симпатомиметические средства, запрещенные наркотики, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, ингибиторы кальциневрина, эритропоэтин, биодобавки, факторы роста эндотелия сосудов и непреднамеренное лекарственное или пищевое взаимодействие с ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО). Употребление пациентами, принимающими ИМАО, продуктов с высоким содержанием тирамина, может провоцировать возникновение гипертензивного криза (так называемая «реакция тирамина»).
  • Васкулит и заболевания соединительной ткани
    • Множественные васкулиты и заболевания соединительной ткани связаны с гипертензией и гипертензивными кризами. К ним относятся склеродермия, системная красная волчанка, артериит Такаясу и гигантоклеточный темпоральный артериит.

Ключевые диагностические факторы

  • АД >180/120 мм рт.ст
    • АД при гипертензивном кризе обычно составляет >180/120 мм рт.ст.; однако ключевым фактором является наличие нового или усугубляющегося повреждения органов-мишеней.
  • Наличие факторов риска
  • Прочие диагностические факторы:
    • Неврологические расстройства, такие как изменения зрения, головокружение, головные боли, дизартрия, эпилептические припадки, изменение психического состояния, дисфагия, потеря чувствительности или парестезия и потеря двигательных функций являются симптомами, часто связанными с гипертензивным кризом.
    • Симптомы со стороны сердца: нарушения сердечной деятельности (например, боль в грудной клетке, одышка, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, учащенное сердцебиение, отеки) часто связаны с гипертензивным кризом.
    • Олигурия или полиурия

Диагностика

Ключом к диагностике гипертензивного криза является быстрая, но тщательная оценка. Основными областями, на которых необходимо сосредоточить внимание, являются нервная, сердечнососудистая системы и почки. При подозрении на гипертензивный криз нельзя откладывать начало лечения во время проведения полной диагностической оценки.

Анамнез

Должна быть установлена любого рода гипертензия и предыдущее лечение (включая соблюдение данного лечения) в анамнезе. Необходимо также определить предыдущие или имеющиеся неврологические, сердечно-сосудистые нарушения и нарушения функции почек в анамнезе.

Клинические особенности, которые могут определить специфические нарушения работы органа, включают:

  • Неврологические нарушения; например, нечеткое зрение, головокружение, головные боли, эпилептические припадки, изменение исходного психического состояния, дисфагия, потеря чувствительности, парестезия или потеря двигательных функций
  • Сердечно-сосудистые нарушения; например, боль в груди, одышка, повышенное потоотделение, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, учащенное сердцебиение или отек
  • Нарушения функции почек; снижение диуреза.

При необходимости следует проверить пациента на предмет употребления уличных наркотиков, в частности симпатомиметических препаратов (кокаин, амфетамины, фенилпропаноламин, фенилциклидин, экстази, ЛСД). У беременных необходимо также рассматривать диагноз преэклампсии или эклампсии.

Физикальное обследование

Для измерения АД необходимо использовать манжеты подходящего размера. Внутренняя камера манжеты должна охватывать не менее 80% верхней части руки, а длина манжеты должна составлять более двух третьих длины между плечом и локтем. Во время измерения рука должна находиться на уровне сердца. Использование слишком широкой манжеты может привести к занижению значения АД; наоборот, манжета с меньшей шириной камеры приводит к завышению показателей.

Измерение АД необходимо проводить на обеих руках и повторить его через 5 минут для подтверждения. Если разница показателей давления на разных руках составляет более 20 мм рт.ст., необходимо рассмотреть возможность наличия расслаивающейся аневризмы аорты.

Необходимо провести фундоскопическую проверку на предмет наличия артериолярного спазма, отека сетчатки, кровоизлияний в сетчатку, экссудата сетчатки, отека диска зрительного нерва или переполненных кровью вен сетчатки.

Также необходим быстрый неврологический осмотр у постели пациента, включая оценку когнитивных функций, функций черепно-мозговых нервов, дизартрии, силы подвижности, обобщенных сенсорных функций, пассивного перемещения мышц пронаторов верхних конечностей и походки.

Состояние сердца и легких необходимо оценивать, исследуя их, в частности, на наличие новых сердечных шумов, шумов трения, дополнительных сердечных тонов, бокового смещения сердечного верхушечного толчка, яремного венозного растяжения, звуков в сонной или почечной артерии, отека нижних конечностей.

Лабораторные исследования

До начала лечения необходимо получить исходные результаты исследований образцов крови и мочи. Лабораторная оценка должна включать следующее:

  • Панель биохимического анализа крови, включая уровень креатинина и электролитов
  • ОАК, включая мазки периферической крови
  • Микроскопическое исследование мочи.

В некоторых случаях может также назначаться следующее:

  • Уровень кардиоферментов и/или мозгового натрийуретического пептида при подозрении на острый коронарный синдром или острую сердечную недостаточность
  • При подозрении на употребление запрещенных наркотиков назначается анализ мочи на наличие наркотических веществ
  • Активность ренина плазмы и уровень альдостерона при подозрении на первичный альдостеронизм (например, у пациентов с артериальной диастолической гипертензией с постоянной гипокалиемией и метаболическим алкалозом)
  • Активность плазмы ренина перед и через 1 час после введения 25 мг каптоприла при подозрении на артериальную гипертензию. У пациентов с гипертензией тяжелой степени, у которых наблюдаются сосудистые шумы под брюшной полостью и/или ухудшение функции почек неизвестной этиологии при лечении ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), необходимо подозревать наличие реноваскулярной гипертензии, хотя клиническое проявление является вариативным
  • Разовая порция мочи или уровень свободных метанефринов в плазме при подозрении на феохромоцитому (например, у пациентов с гипертензией и учащенным сердцебиением, головными болями и/повышенным или потоотделением, хотя клинические проявления довольно изменчивы).

Дальнейшее обследование

Необходимо тщательно изучить ЭКГ и рентгенографию органов грудной клетки. Если считается возможным наличие расслаивающейся аневризмы аорты, необходимо также срочно провести КТ сканирование грудной клетки с введением контрастного вещества или чреспищеводную эхокардиографию.

Почечная ангиография является золотым стандартом при диагностировании стеноза почечной артерии, но она является инвазивной и может быть недоступна. Ультразвуковое исследование почек и допплерография обеспечивают неинвазивную оценку функций почечных артерий при обследовании на предмет наличия реноваскулярной гипертензии. Чувствительность ультразвукового исследования почек зависит от специалиста, проводящего исследование, и снижается у пациентов с крупным телосложением.

При подозрении на ишемический инсульт или внутричерепное кровоизлияние (например, у пациентов со сниженным уровнем сознания или с очаговым неврологическим дефицитом) необходимо срочно провести неконтрастное КТ сканирование (НКТ) головного мозга и/или МРТ в зависимости от местных возможностей.

ИсследованиеРезультат
Биохимический анализ крови
  • Острое повреждение почек, которое проявляется повышенным уровнем креатинина, может быть единственным признаком гипертензивного криза.
  • Может выявить повышенный уровень креатинина и мочевины
ОАК с мазком крови
  • У пациентов с гипертензивным кризом может возникать микроангиопатическая гемолитическая анемия и повышается риск развития острого поражения почек. Дополнительные признаки гемолиза могут быть выявлены путем проверки ЛДГ, гаптоглобина и непрямого билирубина в сыворотке.
  • Могут выявлять шистоциты (фрагменты эритроцитов), которые указывают на наличие гемолиза
Микроскопическое исследование мочи
  • Острое повреждение почек, которое проявляется гематурией и протеинурией, может быть единственным признаком гипертензивного криза.
  • Может выявлять наличие эритроцитов и белков
ЭКГ
  • Если у пациента боль в грудной клетке и на ЭКГ отмечается повышение сегмента ST, пациентам показана срочная реваскуляризация.
  • Если результаты ЭКГ атипичны, но сегмент ST не повышается, для исключения происходящей в данный момент ишемии или инфаркта необходимо проверить уровни тропонина.
  • Если результаты ЭКГ в норме, в контексте имеющейся боли в грудной клетке неизвестной этиологии необходимо рассматривать возможность наличия расслаивающейся аневризмы аорты.
  • Могут выявлять признаки ишемии или инфаркта, такие как изменения сегмента ST или зубца T
Рентгенография органов грудной клетки
  • Рентгенография органов грудной клетки полезна для оценки отека легких, гипертрофии левого желудочка и расслаивающейся аневризмы аорты.
  • Однако необходимо отметить, что рентгенография органов грудной клетки имеет низкую чувствительность при обнаружении расслаивающейся аневризмы аорты (56% при типе B и 63% при типе A).
  • При подозрении на расслаивающуюся аневризму аорты необходимо срочно провести КТ сканирование с контрастом.
  • Может выявлять признаки отека легких, указывающие на левожелудочковую недостаточность или расширенное средостение, что свидетельствует о возможном наличии расслаивающейся аневризмы аорты
Исследование функции щитовидной железы
  • Назначается при наличии признаков/симптомов гипотиреоза или гипертиреоза.
  • Высокий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и низкий уровень тироксина (Т4) при первичном гипотиреозе; ТТГ низкий / в норме и T4 низкий при центральном гипотиреозе; ТТГ низкий и Т4 высокий при первичном гипертиреозе (например, при болезни Грейвса); ТТГ высокий и T4 высокий при центральном гипертиреозе (например, при редких гипофизарных опухолях)
Ферменты сердца
  • При подозрении на острый коронарный синдром необходимо провести исследование на кардиоферменты.
  • Повышенный при остром коронарном синдроме
Чреспищеводная эхокардиография
  • Может выполняться вместо КТ, если является своевременно доступной. Более чувствительна, чем стандартная КТ, и сравнима со спиральной КТ.
  • Признак 2 отдельных просветов аорты с делением интимы при расслаивающейся аневризме аорты
Ультразвуковое исследование с допплерографией
  • Данное исследование обеспечивает неинвазивную оценку функций почечных артерий при обследовании на предмет наличия реноваскулярной гипертензии. Чувствительность ультразвукового исследования почек зависит от специалиста, проводящего исследование, и снижается у пациентов с крупным телосложением.
  • Почечная ангиография является золотым стандартом при диагностировании стеноза почечной артерии, но она является инвазивной и может быть недоступна. Другие возможные визуализирующие методы исследования включают магнитнорезонансную ангиографию и компьютерную томографическую ангиографию. Сцинтиграфия почек с введением каптоприла обычно не является полезной для первичного диагностического скрининга, но может быть полезна для определения относительной функции почек.
  • Может выявлять повышенные резистивные показатели почечной артерии
Активность ренина плазмы и уровень альдостерона
  • Данное исследование является косвенным показателем активности ренина путем измерения скорости выделения ангиотензина I, который повышается в результате стимуляции ренина. Уровни альдостерона обычно измеряются одновременно. Высокая активность ренина плазмы предполагает наличие гипертензии по причине сосудосуживающего влияния ангиотензина.
  • При первичном гиперальдостеронизме активность ренина является сниженной, а уровни альдостерона повышаются; при вторичном гиперальдостеронизме повышаются как активность ренина, так и уровни альдостерона

Дифференциальная диагностика

ЗаболеваниеДифференциальные признаки/симптомыДифференциальные обследования
  • Не осложненный гипертензивный криз
  • АД составляет выше 180/120 мм рт.ст., но пациент стабилен и отсутствуют дисфункции органов
  • Анамнез, физикальный осмотр, лабораторные исследования и визуализация не свидетельствуют о повреждении органовмишеней.
  • Неконтролируемая эссенциальная гипертензия
  • Бессимптомное повышение АД
  • АД составляет менее 180/120 мм рт.ст.
  • Анамнез, физикальный осмотр, лабораторные исследования и визуализация не свидетельствуют о повреждении органовмишеней.

Пошаговый подход к лечению

При подозрении на гипертензивный криз нельзя откладывать лечение во время проведения полной диагностической оценки.

Соответствующее оборудование

Пациентов с гипертензивным кризом необходимо направлять в отделение интенсивной терапии для постоянного мониторинга артериального давления (АД) и повреждений органов-мишеней, а также для парентерального введения соответствующего терапевтического препарата (ов).

Другие поддерживающие меры, которые могут быть необходимы, включают мониторинг внутричерепного давления (в редких случаях повышенного внутричерепного давления), неинвазивную вентиляцию или интубацию (в случае респираторного дистресса) или диализ (при остром поражении почек тяжелой степени).

Выбор препаратов и пути введения

Выбор определенных парентеральных препаратов, которые применяют для лечения гипертонического криза должен быть обусловлен системами пораженных органов-мишеней, сопутствующими заболеваниями пациента и общим клиническим состоянием. Оральные препараты, как правило, не рекомендуют использовать в качестве методов терапии первой линии.

Имеется несколько рандомизированных контролированных исследований (РКИ), которые изучают различные парентеральные препараты при гипертоническом кризе. Следовательно, опубликованные рекомендации основываются на общем клиническом опыте и практике.

Скорость снижения АТ

В седьмом докладе Объединённого национального комитета по вопросам профилактики, скрининга, диагностики и лечения артериальной гипертензии говорится, что первоначальной целью терапии при гипертоническом кризе является снижение среднего АД не более чем на 25% (в течении минут до 1 часа) потом, если пациент стабилен, на протяжении следующих 2-6 часов до 160 мм.рт.ст. систолического и 100-110 мм.рт.ст. диастолического.

Следует избегать чрезмерного снижения давления, которое может провоцировать развитие ишемии почек, головного мозга и коронарной ишемии.

Если первоначальный уровень сниженного АД переносится хорошо и пациент клинически стабилен, то можно проводить дальнейшее постепенное снижение до нормального АД на протяжении следующих 24-48 часов.

Исключения из вышеупомянутых рекомендаций включают:

  • Пациентов с ишемическим инсультом, поскольку четкие доказательства для подтверждения применения неотложной антигипертензиной терапии, полученные в клиническое исследованиях, отсутствуют.
  • Пациентов с расслаивающей аневризмой аорты, у которых следует снижать систолическое АД до <120 мм.рт.ст., при его переносимости
  • Пациентов с тяжелой преэклампсией, эклампсией или кризом при феохромоцитоме, у которых систолическое АД следует снижать до <140 мм.рт.ст. в течении первого часа
  • Пациентов, у которых АД должно быть снижено с целью возможности применения тромболитических препаратов, в таком случае целевое систолическое АД является <185 мм рт.ст., а диастолическое АД <110 мм рт.ст.

Прогрессирующая (злокачественная) гипертензия

Термин «прогрессирующая гипертензия» (также известен как злокачественная гипертензия) представляет собой подкатегорию гипертонического криза, при котором тяжелая гипертензия возникает вместе с ретинопатией III степени (кровоизлияния в виде пламени, точечные кровоизлияния и пятноподобные геморрагии, плотные и мягкие эксудаты) или IV степени (отек диска зрительного нерва).

Гипертензивная энцефалопатия включает развитие транзиторных неврологических симптомов, которые возникают при злокачественной гипертензии и обычно регрессируют при неотложном лечении и снижении АД.

При лечении внутричерепного кровоизлияния идеальный уровень АД пациента должен основываться на индивидуальных факторах, которые включают: исходное АД, предположительную причину кровоизлияния, возраст, повышенное внутричерепное давление и промежуток времени от начала.

В то время как повышенное АД теоретически может увеличить риск продолжающегося кровотечения в результате разрыва небольших артерий и артериол, связь между АД, внутричерепным давлением и объемом кровоизлияния является сложной и до сих пор до конца не понятной.

Основанием для снижения АД является минимизация дальнейшего кровоизлияния, например, из разрыва аневризмы или артериовенозной мальформации. Однако, при первичном внутримозговом кровоизлиянии, когда специфическая васкулопатия не является явной, риск от незначительно повышенного АД может быть ниже, поэтому агрессивное снижение АД должно быть сбалансированным относительно возможного риска развития церебральной ишемии ( инфаркт пограничной зоны) в других зонах головного мозга.

Терапией первой линии является лабеталол. Если у пациентов нет признаков повышенного внутричерепного давления, то препаратом выбора второй линии терапии является нитропруссид. Однако, при наличии повышенного внутричерепного давление или подозрении на него, нитропруссид противопоказан и следует применять другие препараты. Нитропруссид снижает церебральный кровоток и в то же время повышает внутричерепное давление, эффекты, которые являются особенно неблагоприятными у пациентов с гипертензивной энцефалопатией после инсульта. Его следует избегать у пациентов с почечной или печеночной недостаточностью. Никардипин является препаратом второй линии, который можно использовать. Одно РКИ выявило, что введение никардипина внутривенно существенно повышает долю лиц, которые достигают указанного врачом целевого диапазона систолического АД в течение 30 минут по сравнению с лабеталолом внутривенно. Никардипин является особенно целесообразным при наличии заболевания сердца в связи с эффектом вазодилатации коронарных сосудов.

Препаратом выбора третьей линии является фенолдопам, селективный агонист периферических рецепторов дофамина 1 типа с артериальными сосудорасширяющими эффектами. Это лекарственное средство является особенно полезным у пациентов с почечной недостаточностью, когда использование нитропруссида ограничено в связи с риском отравления тиоцианатом.

Острый ишемический инсульт

Лечение гипертонического криза вместе с ассоциированным острым ишемическим инсультом требует большей осторожности при снижении АД чем при других типах гипертонических кризов. Слишком быстрое или чрезмерное снижение среднего артериального давления (СрАД) может снизить церебральное перфузионное давление (ЦПД) до такого уровня, который теоретически может усугубить повреждение мозга. Следующие пункты можно использовать в качестве руководства.

Если систолическое АД выше 220 мм рт.ст. или диастолическое АД выше 120 мм рт.ст., тогда может быть целесообразным снизить АД на 15% на протяжении первых 24 часов после начала инсульта.

Если систолическое АД ниже 220 мм рт.ст., а диастолическое Ад ниже 120 мм рт.ст., тогда целесообразным будет продолжать тщательный контроль без непосредственного вмешательства с целью снижения АД, кроме случаев:

  • Когда имеется поражение органов мишеней, такое как расслаивающая аневризма аорты, почечная недостаточность или острый инфаркт миокарда
  • Если пациенту необходимо провести тромболизис, в таком случае целевое систолическое АД должно быть <185 мм рт.ст., а диастолическое АД <110 мм рт.ст. АД следует поддерживать на уровне <185/105 мм рт.ст. как минимум на протяжении 24 часов после начала медикаментозного лечения.

Если систолическое АД выше 220 мм рт.ст. или диастолическое АД составляет 121-140 мм рт.ст., тогда лабеталол, никардипин или клевидипин следует применять с целью снижения давления на 10-15% на протяжении 24 часов. Если диастолическое АД выше 140 мм рт.ст., тогда нитропруссид применяется с целью снижения на 10-15% на протяжении более 24 часов.

Подозрение на расслаивающую аневризму аорты

Если при гипертоническом кризе имеется подозрение на расслаивающую аневризму аорты АД следует снижать достаточно агрессивно, обычно целью снижения является уровень систолического АД ниже 120 мм.рт.ст. на протяжении 20 минут.

Целью консервативной терапии является снижение АД и снижение скорости сокращения левого желудочка и, следовательно, снижение гемодинамического удара в области аорты и минимизация склонности к распространению диссекции.

Терапией первой линии являются бета-блокаторы, или лабеталол или эсмолол, внутривенно. При отсутствии существенного улучшения к бета-блокатору можно добавить нитропруссид или никардипин. Блокада бета-адренорецепторов должна предшествовать введению вазодилататоров (никардипин или нитропруссид) с целью предотвращения рефлекторной тахикардии и усугубления гемодинамического удара на лоскут интимы.

Ишемия/инфаркт миокарда

Терапия первой линии гипертонический криза, осложненного ишемией или инфарктом миокарда представлена комбинацией эсмолола (селективного бета-блокатора) вместе с нитроглицерином (периферический вазодилататор, который больше влияет на венозные сосуды, чем на артериальные).

Эсмолол действует снижая частоту сердечных сокращений, а нитроглицерин — снижает преднагрузку и сердечный выброс и увеличивает коронарный кровоток. Выбор терапии второй линии представлен лабеталолом и нитроглицерином. Противопоказания к приему бета-блокаторов включают левожелудочковую недостаточность средней и тяжелой степени с отеком легких, брадикардию, гипотензию, сниженную периферическую перфузию, блокаду сердца второй или третьей степени и реактивные заболевания дыхательных путей. Терапия третьей линии представлена нитропруссидом.

Левожелудочковая недостаточность и/или отек легких

Терапией первой линии при гипертоническом кризе с левожелудочковой недостаточностью и/или отеком легких является нитроглицерин или клевидипин. В такой ситуации терапией второй линии является нитропруссид (мощный артериальный и венозный вазодилататор, который снижает постнагрузку и преднагрузку). Если пациент еще не принимает петлевой диуретик, следует начать его применение (например, фуросемид). Бета-блокаторы противопоказаны при левожелудочковой недостаточности средней и тяжелой степени с отеком легких.

Острое почечное повреждение

Фенолдопам является терапией первой линии при гипертоническом кризе, осложненном острым поражением почек. Это лекарственное средство (селективный агонист периферических рецепторов дофамина 1 с эффектом артериальной вазодилатации) является особенно полезным при почечной недостаточности, так как он снижает постнагрузку и увеличивает почечную перфузию. Другими потенциальными препаратами первой линии являются дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (клевидипин или никардипин), которые увеличивают ударный объем и обладают выраженной церебральной и коронарной сосудорасширяющей активностью.

Гиперадренергические состояния

Гиперадренергические состояния включают:

  • Феохромоцитому
  • Применение симпатомиметических средств, например, кокаина, амфетамина, фенилпропаноламина, фенциклидина или комбинацию ингибиторов моноаминооксидазы с пищей, богатой тирамином
  • После резкого прекращения приема симпатикоблокирующего препарата короткого действия.

Если гиперадренергическое состояние связано с приемом симпатомиметических препаратов, то препаратами первой линии являются бензодиазепины, а антигипертензивные средства даются только если реакция АД недостаточна. При всех других клинических ситуациях, терапией первой линии является фентоламин (который действует путем блокады альфа адренорецепторов) или блокаторы кальциевых каналов (клевидипин и никардипин).

Бетаблокатор (например, лабеталол) можно добавить после обеспечения достаточной блокады альфа адренорецепторов. Введение только лишь одного бета блокатора противопоказано, в связи с тем, что угнетение вазодилатации, индуцированной через бета адренорецепторы приводит к не встречающей сопротивления вазоконстрикции и дальнейшему подъему АД.

Эклампсия

В такой ситуации терапией выбора первой линии будет гидралазин, лабеталол, никардипин, или нифедипин.

Во время беременности применения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) избегают, в связи с потенциальными тератогенными эффектами, а применения нитропруссида избегают в связи с возможностью фетального отравления цианидами. Нитропруссид и ингибиторы ренина также противопоказаны.

Основной целью у таких пациентов является поддержание систолического АД на уровне 130-150 мм рт.ст., а диастолического АД на уровне 80-100 мм рт.ст. Однако следует отметить, что исследований, которые поддерживают эти предполагаемые пороговые значения не существует и лечение необходимо регулировать в связи с индивидуальными особенностями пациента.

В дополнение к упомянутой терапии первой линии было предложено, что магний может быть полезен в качестве дополнительной терапии, хотя консенсус относительно оптимальной схемы лечения, ее начала и прекращения или оптимального пути введения отсутствует. Препарат обычно начинают вводить в начале родового акта.

Список источников
  • Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2017 Nov 7
  • Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet. 2000 Jul 29;356(9227):411-7.
  • Broderick J, Connolly S, Feldmann E, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from the American Heart Association/ American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group. Stroke. 2007;38:2001-2023.
  • Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet. 2000;356:411-417.
  • American College of Obstetricians and Gynecologists; Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013 Nov;122(5):1122-31.
  • Judd E, Calhoun DA. Management of hypertension in CKD: beyond the guidelines. Adv Chronic Kidney Dis. 2015 Mar;22(2):116-22.
  • Macedo TA, Drager LF, Pedrosa RP, et al. Intermittent claudication and severe renal artery stenosis are independently associated in hypertensive patients referred for renal arteriography. Clinics (Sao Paulo). 2017 Jul;72(7):411-4.
  • Kasiske BL, Anjum S, Shah R, et al. Hypertension after kidney transplantation. Am J Kidney Dis. 2004 Jun;43(6):1071-81.
  • Chen W, Kayler LK, Zand MS, et al. Transplant renal artery stenosis: clinical manifestations, diagnosis and therapy. Clin Kidney J. 2015 Feb;8(1):71-8.
  • Whitworth JA, Mangos GJ, Kelley JJ. Hypertension in Cushing’s syndrome. In: Mansoor GA, ed. Secondary hypertension, clinical presentation, diagnosis, and treatment. Totowa, NJ: Humana Press; 2004
  • Pappachan JM, Buch HN. Endocrine hypertension: a practical approach. Adv Exp Med Biol. 2017;956:215-37.
  • Lenders JW, Duh QY, Eisenhofer G, et al. Pheochromocytoma and paraganglioma: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Jun;99(6):1915-42.
  • Garg MK, Kharb S, Brar KS, et al. Medical management of pheochromocytoma: role of the endocrinologist. Indian J Endocrinol Metab. 2011 Oct;15(suppl 4):S329-36.
  • bmj

Просмотров: 4228
avatar
  Подписаться  
Уведомление о