Внезапная остановка сердца

Внезапная остановка сердца является внезапным нарушение кровообращения из-за отсутствия систолической функции сердца. Это результат 4 специфических нарушений сердечного ритма: фибрилляция желудочков (VF), безпульсовая форма желудочковой тахикардии (VT), безпульсовая электрическая активность и асистолия. Двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия является подгруппой полиморфного VT у пациентов, в основе которого лежит удлиненный интервал QT, иногда связанный с гипомагнеземией.

 Мономорфная желудочковая тахикардия
Мономорфная желудочковая тахикардия
 Двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия
Двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия

Этиология

Основными первопричинами являются ишемическая болезнь сердца (62,2 %), неустановленное сердечно-сосудистое заболевание (12,1 %) и кардиомиопатия/дисритмия (9,3 %).

Термин внезапная остановка сердца используется для описания конечного результата 4 различных сердечных аритмий: желудочковая тахикардия (ЖТ), фибрилляция желудочков (ФЖ), безпульсовая электрическая активность (БЭА) и асистолия. Каждый из этих ритмов может присутствовать в различных клинических сценариях, но при этом, наиболее распространенными причинами внезапной остановки сердца являются ЖТ и ФЖ.

ЖТ и ФЖ чаще всего происходят в результате ишемической болезни сердца и острой ишемии миокарда. Они могут также присутствовать на фоне не ишемической дисфункции левого желудочка, преждевременные сокращения желудочков (феномен R-на-T), удлиненный интервал QT на фоне приема лекарственных средств, нарушение электролитного баланса, семейные синдромы с нарушениями проводимости (нарушения функционирования сердечных ионных каналов), другие кардиомиопатии и наркотические интоксикации (например, кокаин).

Наиболее распространенными причинами БЭА являются ишемия миокарда / инфаркт, гиповолемия, гипоксия и тромбоэмболия лёгочной артерии. Другие возможные причины остановки сердца, все те которые требуют неотложного лечения, включают гипоксию, гиповолемию, гиперкалиемию, избыток ионов водорода (ацидоз), гипотермию, гипо- или гипергликемию, травму, напряженный пневмоторакс, обструктивный шок (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда) токсины и тампонаду сердца.

Патофизиология

При ЖТ/ФЖ, острая ишемия миокарда приводит к изменениям концентрации многих компонентов внутриклеточной и внеклеточной среды (например, рН, электролитов и ATP). В свою очередь, эти изменения ложатся в основу формирования импульса, который приводит к развитию заболевания и распространению аритмий. У пациентов с участками рубцевания миокарда механизм аритмии, вероятно, будет в реципрокной цепи и вызван выживанием миофибрилл в зоне фиброза. Исследования неишемической дилатационной кардиомиопатии показали, что механизм аритмии не является механизмом повторного входа возбуждения, а, скорее, возникновением ЖТ/ФЖ от ранней или поздней постдеполяризации в условиях потенциальной длительности пролонгированного действия, которое, в свою очередь, происходит по причине измененной функции различных ионных каналов.

Еще одной причиной ЖТ/ФЖ является врожденный синдром удлиненного интервала QT (LQTS), наследственного нарушения проводимости. Различные мутации в ионных каналах наблюдаются в различных подтипах заболевания, но конечным результатом является нарушение реполяризации и деполяризации, что пролонгирует потенциальную длительность действия и, следовательно, интервал QT. Часто осложнения у этих пациентов возникают в периоды повышенных симпатических импульсов, хотя специфические триггеры отличаются среди каждых мутационных подтипов. Лекарственные препараты, которые применяются при приобретенном LQTS, также вызывают изменения в ионных каналах, что приводит к проблемам деполяризации/ реполяризации, и могут выявить другие скрытые мутации, вовлеченные в LQTS. Лекарственные препараты, вызывающие заболевания, включают антиаритмические средства класса IA (например, прокаинамид), антиаритмические средства класса III (например, амиодарон), макролидные антибиотики, пентамидин, противомалярийные средства, антипсихотики, триоксид мышьяка и метадон.

Безпульсовая электрическая активность (БЭА) определяется наличием организованной электрической деполяризации миокарда без соответствующего сокращения сердечной мышцы, а значит, и неполноценного кровообращения. Механизм этого расстройства представляет собой потерю сократительной способности, несмотря на нормальную электрическую стимуляцию, которая может быть вызвана уменьшением преднагрузки, повышением постнагрузки или изменениями, присущими миокарду (например, ишемия и изменения концентрации ионов), которые нарушают сократимость.

Первичная профилактика

Терапия имплантируемым кардиовертером-дефибриллятором (ICD) в виде профилактики показана отдельным пациентам с ишемической и не ишемической кардиомиопатией, гипертрофической кардиомиопатией (HCM), аритмогенной дисплазией правого желудочка (ARVD), врожденным синдромом удлиненного интервала QT (LQTS) и синдромом Бругада.

ICD рекомендуется в таких случаях:

  • Пациенты с ишемической кардиомиопатией и фракцией выброса ≤ 30 %.
  • Пациенты с не ишемической кардиомиопатией, класс II или выше, согласно классификации Нью-йоркской ассоциации сердца, застойной сердечной недостаточностью и фракцией выброса ≤ 35 %.
  • Пациенты с наличием ГКМТ и ≥ 2 из следующих факторов риска: обморок, толщина левого желудочка более 3 см, аномальная реакция артериального давления на физическую нагрузку (гипотония), неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) и наличие в семейном анамнезе внезапной сердечной смерти. Пациента с 1 из факторов риска следует проконсультировать и рассмотреть каждый отдельный случай.
  • Пациенты с АДПЖ и обширными заболеваниями правого желудочка, с вовлечением левого желудочка, наличием в анамнезе обморока или внезапной остановки сердца в семейном анамнезе.
  • Пациенты с врожденным LQTS и наличием в анамнезе обморока, рецидивной ЖТ вследствие терапии бета-блокаторами или высокого риска мутации.
  • Пациенты с синдромом Бругада и наличием в анамнезе обморока с элевациями сегмента ST в отведениях от V1 до V3 или задокументированной ЖТ

Диагностика

Диагноз внезапной остановки сердца будет окончательным. Пациент в состоянии глубокого обморока, а оценка дыхательных путей, дыхания и кровообращения указывает на отсутствие нормального дыхания, также отсутствуют признаки кровообращения. Необходимо немедленно оценить специфические нарушения сердечного ритма, не откладывая СЛР (сердечно-легочную реанимацию), будь то автоматическим внешним дефибриллятором или другим кардиомониторингом, которые являются неотъемлемой частью лечения. Возможные нарушения включают фибрилляцию желудочков, безпульсовую желудочковую тахикардию (ЖТ), безпульсовую электрическую активность (БЭА) и асистолию. Двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия является подгруппой ЖТ у пациентов с основным пролонгированным QT интервалом.

Клиническая оценка

Необходимо провести тщательное, и своевременное изучение основной причины остановки сердца как во время реанимации, так и после ее успешного завершения. При физикальном осмотре можно обнаружить повышенный пульс на яремной вене с декомпенсированной сердечной недостаточностью. Наличие в анамнезе травмы должно вызвать подозрение о сердечной тампонаде, нарушении функции клапанов, пункции миокарда или пневмотораксе. Девиация трахеи предполагает напряженный пневмоторакс. Сердечный шум может указывать на нарушение функции клапанов как причину, что может привести к внезапной остановке сердца. Легочная аускультация может выявить двусторонние крепитации при декомпенсированной сердечной недостаточности, отсутствие поступления воздуха при пневмотораксе или признаки фонового заболевания легких. Неврологический осмотр может выявить очаговые признаки, которые указывают на внутричерепную патологию. Необходимо оценить проведение эндотрахеальную интубацию и выполнить ее на ранней стадии реанимации.

При первой же возможности необходимо просмотреть как анамнез пациента, так и его семейный анамнез, чтобы определить возможные причины. Основные критерии, которые могут быть идентифицированы, включают:

  • Недавние симптомы: боль в груди может указывать на ишемию миокарда. Синкопе может указывать на структурное заболевание сердца или фоновую аритмию. Сильное сердцебиение может указывать на фоновые аритмии.
  • Наличие в анамнезе перенесенных заболеваний: потенциальные причины включают заболевание коронарной артерии (САПР) и связанные с ней факторы риска (например, гипертония, сахарный диабет, гиперхолестеринемия), дисфункция левого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия, синдром удлиненного интервала QT, структурное заболевание сердца, использование запрещенных веществ, лекарственных средств (включая те, которые вызывают удлиненный интервал QT, или диуретики, которые вызывают нарушения электролитного баланса), заболевания почек и расстройств пищевого поведения в анамнезе (которые могут способствовать гипокалиемии и/или гипофосфатемии).
  • Наличие в семейном анамнезе внезапной остановки сердца: внезапная остановка сердца в анамнезе может быть вызвана семейными синдромами удлиненного интервала QT или семейными кардиомиопатиями. Ишемическая болезнь сердца также может присутствовать в семейном анамнезе

Методы исследования

Необходимо сразу несколько тестов, чтобы оценить основную причину остановки сердца и состояние пациента:

  • Пациенты нуждаются в непрерывном мониторинге сердца для оценки ритма.
  • Также необходимо незамедлительно выполнить ЭК, а затем последовательно оценивать прогресирующие изменения. Признаки, выявленные на ЭКГ, могут включать удлиненный интервал QT, изменения ST-сегмента или T-волны (указывающие на ишемию или инфаркт в случае элевации сегмента ST), аномалии проводимости, гипертрофию желудочков, удлиненный QRS в V1-V3 отведениях и/или эпсилон волны в кардиомиопатии и инверсия Tволны в V1-V3 при аритмогенной дисплазии правого желудочка (ARVD).
  • Необходимо выполнить общеклинический анализ крови для определения кровоизлияния.
  • Анализ на электролиты сыворотки крови необходимо выполнить для определения нарушения электролитного баланса; это может произойти как вследствие остановки сердца, так и других причин.
  • Измерение ABG (газового состава артериальной крови) имеет ключевое значение для оценки кислотно-основного состояния и может выявить респираторный ацидоз, метаболический ацидоз, респираторный ацидоз с почечной компенсацией, метаболический ацидоз с респираторной компенсацией, смешанный метаболический и респираторный ацидоз или гиперкалиемию. По мере необходимости, параметры дыхания и метаболизма должны быть оптимизированы для нормализации кислотно-основного состояния. Аномальные результаты могут быть результатом непосредственно внезапной остановки сердца, а не ее основной причины.
  • Необходимо измерить сердечные биомаркеры. Тем не менее, повышение уровня маркеров инфаркта миокарда (ИМ) может быть результатом внезапной остановки сердца и не всегда означает, что основной причиной является ИМ.
  • Можно рассмотреть химико-токсикологическое исследование, чтобы исключить наличие запрещенных вещества, которые предрасполагают к желудочковой аритмии.
  • Рентгенография грудной клетки может выявить пневмоторакс, отек легких или другие расстройства легких. По грудной клетке можно установить причины или осложнения от остановки сердца. Следует провести оценку при введении эндотрахеальной трубки, если пациент интубирован.
  • Эхокардиограмму можно использовать для оценки сердечной сократимости и объемного статуса во время реанимации. Следует оценить острые осложнения и исключить нарушения функции клапанов, особенно при PEA. Функции левого желудочка необходимо оценить через 48 часов, после периода постишемического нарушения сократительной функции миокарда.
  • Коронарная ангиография: коронарное заболевание является предрасполагающим фактором для внезапной остановки сердца. По возможности, необходимо сделать немедленную оценку в рамках ИМ с элевацией сегмента ST рецидивной желудочковой аритмии или кардиогенного шока и как можно скорее при ИМ (инфаркте миокарда) с элевацией сегмента ST или внезапной остановке сердца неизвестной этиологии, если предполагается благоприятный прогноз.

Другие исследования включают:

  • Магнитно-резонансная томография сердца используется для определения ARVD или других первичных кардиомиопатий. Это предпочтительный метод выявления таких расстройств и его необходимо выполнить, если другие причины внезапной остановки сердца не обнаружены.
  • Сигнал-усредненная ЭКГ: также может использоваться для определения ARVD, если другие причины внезапной остановки сердца не обнаружены. Поздние потенциалы указывают на диагноз.
  • Электрофизиологические исследования: обследование первичной аритмии или аномалий проводимости следует рассмотреть, если другие причины внезапной остановки сердца не обнаружены, или если существует вероятность абляции аритмогенного источника у пациентов с предшествующим ИМ. Электрофизиологические исследования помогут определить аритмогенные изменения.
  • Скрининг членов семьи пациентов с заподозренными или подтвержденными наследственными синдромами.

Диагностические критерии

Американская коллегия кардиологов / Американская ассоциация сердца / Европейское сообщество кардиологов классификация желудочковых аритмий
  • Устойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ): ЖТ, приводящая к гемодинамическому компромиссу или длительности ≥ 30 секунд.
  • Мономорфная ЖТ: устойчивая ЖТ с единственной устойчивой морфологией QRS.
  • Полиморфная ЖТ: устойчивая ЖТ с изменяющейся или многообразной морфологией QRS при длине цикла от 600 до 180 миллисекунд.
  • Torsades de pointes: устойчивая ЖТ в условиях удлиненного интервала QT. Скручивание комплекса QRS вокруг изоэлектрической линии.
  • Фибрилляция желудочков: обычно ≥ 300 ударов в минуту / 200 миллисекунд (длина цикла ≤ 180 миллисекунд). Нерегулярный желудочковый ритм. Изменчивая длина, морфология и амплитуда QRS.

Пошаговый подход к лечению

При внезапной остановке сердца основная цель состоит в том, чтобы восстановить кровообращение. Алгоритм первичных (BLS) и расширенных мероприятий для сердечной реанимации (ACLS), предоставленный Международным согласительным комитетом по реанимации (ILCOR), предлагает систематический подход к лечению внезапной остановки сердца.

Методы немного меняются в зависимости от основного ритма и причины внезапной остановки сердца, но все исходят из принципов, что необходимо срочно принять меры к стабилизации функции дыхания у пациента, направленные, по мере необходимости, на восстановление проходимости дыхательных путей, и обеспечить лекарственными средствами и другими жизненно необходимыми методами лечения, направленными на регулирование непостоянного ритма , а также лечение основной причины, обеспечивая при этом качественные CPR для сохранения перфузии жизненно важных органов.

После оказания неотложной медицинской помощи первым действием при внезапной остановке сердца является базовая сердечно-легочная реанимация (BLS), которая обеспечивает компрессию (первоочередно), оценку дыхательных путей и восстановление дыхания. Эта основная рекомендация подхода C-A-B, проводимая ILCOR для взрослых, представляет собой изменение в руководящих принципах подхода A-B-C приоритетных задач, которые изучаются на первых порах, чтобы подчеркнуть важность своевременного обеспечения компрессий грудной клетки. (Однако, некоторые другие руководящие принципы различны в своих рекомендациях, и продолжают рекомендовать подход A-B-C [Европейский совет] или выбор из двух подходов.) Специально подготовленные медицинские работники предоставляют ACLS пациентам, которым требуется дополнительное лечение.

В любой момент предоставления ACLS ритм может меняться от желудочковой тахикардии (ЖТ) / фибрилляции желудочков (ФЖ) до безпульсовой электрической активности (БЭА) / асистолии или наоборот. В таком случае необходимо придерживаться соответствующего алгоритма ACLS для нового ритма.

Шоковые ритмы сердца (ЖТ и ФЖ)

В условиях безпульсовой ЖТ/ФЖ, как уже было сказано, первичным лечением является BLS (метод C-A-B). Раннее оказание СЛР наблюдателями, в том числе только компрессия СЛР, при внебольничной остановке увеличивает коэффициент выживания от внезапной остановки сердца. К сожалению, исследования показали, что менее трети пациентов с внезапной остановкой сердца не всегда могут получить СЛР, которая им необходима, возможно, изза страха свидетелей, что искусственная вентиляция рот в рот может привести к передаче инфекционного заболевания (заболеваний).

Тем не менее, работа показала, что реанимация с помощью сердечно-сосудистой системы, проводимая свидетелями при внебольничной внезапной остановке сердца, в равной степени, если не более, эффективна при обеспечении спасательной терапии.

Если кровообращение не восстанавливается, следует сделать 1 разряд (120-200 Дж для двухфазных и 360 Дж для однофазных), а затем 5 циклов (2 минуты) СЛР. Ритм снова оценивается, и, если у пациента все еще присутствует ЖТ/ФЖ, необходимо сделать еще один разряд с более высоким уровнем напряжения и ввести адреналин (эпинефрин), а затем 5 циклов (2 минуты) СЛР. Если сохраняется ритм ЖТ/ФЖ (желудочковая тахикардия/фибрилляция), вместе с амиодароном производят еще один разряд или лидокаин, затем СЛР продолжают в течение 5 циклов (2 минуты). Если у пациента все еще присутствует шоковый ритм, алгоритм перезапускается на стадии адреналина (эпинефрина). Этот цикл продолжается до тех пор, пока не будет достигнута циркуляция крови, или не будут отменены реанимационные меры. Следует отметить, что в ситуациях, свидетельствующих об остановке сердца, электрическую дефибрилляцию следует применить как можно скорее, но она не обязательна после 5 циклов (2 минуты) СЛР. Ввиду важности своевременного использования дефибрилляции, оказалось полезным использование общественными спасателями «дефибрилляции общественного доступа» с использованием автоматических внешних дефибрилляторов, и было обнаружено, что увеличился коэффициент выживаемости пациентов с внезапной остановкой сердца до выписки из больницы.

Введение магнезии пациентам с внезапной остановкой сердца вследствие torsades de pointes, может восстановить перфузирующий ритм сердца.

Нешоковый ритм сердца (БЭА и асистолия)

В условиях БЭА/асистолии, как уже было сказано, первичными мерами являются BLS, (метод C-A-B). Если 5 циклов (2 минуты) СЛР не эффективны для восстановления ритма кровообращения, вводится адреналин (эпинефрин). Этот цикл предоставления СЛР и обеспечения лекарственными средствами продолжается до достижения перфузирующего ритма или прекращения реанимационных действий. Кроме того можно рассмотреть эмпирическое лечение вероятных обратимых причин; например, бикарбонат кальция для гиперкалиемии у пациентов с почечной недостаточностью в анамнезе. Нет никаких доказательств того, что чрескожная стимуляция должна использоваться для пациентов с остановкой сердца при асистолии.

Постреанимационный уход

Постреанимационный уход необходимо начать немедленно. Этот уход включает в себя постоянный мониторинг, поддержку органов, коррекцию электролитного баланса и ацидоза, а также безопасное перемещение в реаниматологию. Необходимо провести тщательный поиск потенциальных причин, а также модифицированные факторы риска или факторы лечения внезапной остановки сердца. Неспособность максимально качественно выполнить каждый из этих шагов приведет к нарушению работы сердца с повреждением мозга.

Аноксическая травма головного мозга является частым осложнением внезапной остановки сердца. Систематический обзор литературы подтверждает, что протоколы по гипотермии улучшают выживаемость и неврологические последствия после реанимации вследствие внезапной остановки сердца, без значительного увеличения частоты нежелательных явлений. Хотя эти мета анализы ограничены, поскольку включают исследования пациентов с остановкой ЖТ\ФЖ, всесторонний анализ, включающий только пациентов с не шоковой остановкой сердца, продемонстрировал аналогичную пользу для терапевтической гипотермии в отношении смертности и неврологических последствий. Одно исследование внебольничной остановки сердца всех ритмов показало, что температура является важной переменной для неврологического выздоровления. Для взрослых находящихся в коме пациентов со спонтанным возвращением циркуляции, в рекомендациях указано, что эти пациенты получали целевое регулирование температуры, которую подбирали и постоянно поддерживали в пределах 32 °C и 36 °C (89,6 °F и 96,8 °F) в течение не менее 24 часов. Целенаправленное регулирование температуры имеет 3 фазы: индукцию, поддержание и повторное нагревание. Индукция и/или поддержание могут быть достигнуты с помощью:

  • Простых пакетов со льдом с мокрыми полотенцами или без них
  • Одеяла или подушки с охлаждающим эффектом
  • Одеяла с циркулирующей водой или воздухом
  • Подушки, покрытой гелем, с циркулирующей водой или воздухом
  • Испарительное охлаждение трансназальным методом
  • Внутрисосудистое теплообменное устройство
  • Экстракорпоральная циркуляция крови

Не рекомендуется регулярный догоспитальный этап охлаждения пациентов после восстановления спонтанного кровообращения с помощью быстрой инфузии холодными внутривенными жидкостями.

Повторное согревание необходимо выполнять постепенно (от 0,25 °C до 0,5 °C [32,45  °F до 32,9 °F] согрева в час), чтобы избежать возобновления гипертермии, что связано с ухудшением неврологических исходов.

Долгосрочное лечение прежде всего сосредоточено на попытке предотвратить рецидив. Пациентам необходимо воздержаться от приема токсических веществ. При сравнении антиаритмической терапии с использованием имплантируемых кардиовертер-дефибрилляторов (ICD) было выявлено значительное снижение смертности с использованием ICD и по сравнению с лекарственной терапией при вторичной профилактике внезапной остановки сердца.

Прекращение реанимационных мероприятий

Это вопрос этического характера при лечении пациентов, для которых восстановление кровообращения не произошло своевременно. Прекращение реанимационных мероприятий признаются законными, если они соответствуют следующим параметрам:

  • Отсроченное начало СЛР при остановке сердца без клинических проявлений
  • Безуспешная реанимация после 20 минут согласно рекомендованной терапии ACLS.
  • Ранее подписанный пациентом документ об отказе от реанимации
  • Неотложные состояния, которые ставят под угрозу безопасность работников, которые оказывают неотложную медицинскую помощь.
Список источников
  • Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA, et al; for the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation Investigators. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA. 2006;295:50-57.
  • Steinmetz J, Barnung S, Nielsen SL, et al. Improved survival after an out-of-hospital cardiac arrest using new guidelines. Acta Anaesthesiol Scand. 2008;52:908-913.
  • Kloeck WG. A practical approach to the aetiology of pulseless electrical activity; A simple 10-step training mnemonic. Resuscitation. 1995;30:157-159.
  • Sauer AJ, Moss AJ, McNitt S, et al. Long QT syndrome in adults. J Am Coll Cardiol. 2007 Jan 23;49(3):329-37.
  • Escobedo LG, Caspersen CJ. Risk factors for sudden coronary death in the United States. Epidemiology. 1997;8:175-180.
  • Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. J Am Coll Cardiol. 2006;48:1064-1108.
  • Husselbee N, Davies RP, Perkins GD. Advanced life support update. Br Med Bull. 2009;89:79-91.
  • Travers AH, Perkins GD, Berg RA, et al; Basic Life Support Chapter Collaborators. Part 3: adult basic life support and automated external defibrillation: 2015 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation. 2015;132(suppl 1):S51-S83.
  • Callaway CW, Soar J, Aibiki M, et al; Advanced Life Support Chapter Collaborators. Part 4: advanced life support: 2015 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation. 2015;132(suppl 1):S84- S145.
  • Hazinski MF, Nolan JP, Aickin R, et al. Part 1: Executive Summary: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2015;132(16 Suppl 1):S2-39.
  • Kim YM, Yim HW, Jeong SH, et al. Does therapeutic hypothermia benefit adult cardiac arrest patients presenting with non-shockable initial rhythms? A systematic review and meta-analysis of randomized and non-randomized studies. Resuscitation. 2012;83:188-196.
  • Bailey ED, Wydro GC, Cone DC. Termination of resuscitation in the prehospital setting for adult patients suffering nontraumatic cardiac arrest. National Association of EMS Physicians Standards and Clinical Practice Committee. Prehosp Emerg Care. 2000;4:190-195.
  • BMJ

Просмотров: 3368
avatar
  Подписаться  
Уведомление о