гипернатриемия

Гипернатриемия

Гипернатриемия определяется как концентрация натрия в плазме >145 ммоль/л (145 мЭкв/ л). Гипернатриемия представляет собой состояние гиперосмолярности и в первую очередь является результатом дефицита воды или повышения концентрации натрия. Вследствие сохранения осмотического равновесия, внутриклеточная жидкость (ВКЖ) становится сжатой в объеме.

Соответствующей реакцией является увеличение потребления воды, вызванное жаждой, и выделение минимального объема максимально концентрированной мочи. Как правило, воздействию заболевания подвержены дети младшего возраста и взрослые с легкими когнитивными нарушениями вследствие их невозможности сообщить о жажде и ограниченного доступа к воде.

Гипернатриемия часто является результатом нескольких заболеваний, и необходимо выявить первопричину для коррекции баланса натрия. Физические последствия гипернатриемии могут быть тяжелыми и могут пересекаться со многими факторами.

Эпидемиология

Гипернатриемия обычно возникает у пациентов крайних возрастных групп или у тех, кто физически или когнитивно ослаблен. Сообщается о частоте возникновения заболевания 1% и распространенности 2,5% среди пациентов, поступивших в больницу. Уровень смертности составляет от 45 до 60% среди всех групп пациентов, но у пожилых пациентов он может достигать 80%.

В одном исследовании, посвященном эпидемиологии нарушений концентрации натрия в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), было установлено, что гипернатриемия, так же как и гипонатриемия, является обычным явлением среди пациентов в ОРИТ и что она приводит к неблагоприятным результатам лечения для пациентов. Гипернатриемия диагностируется одинаково часто как у мужчин, так и у женщин.

Этиология

Гипернатриемия, определяемая как концентрация натрия в плазме >145 ммоль/л (145 мЭкв/л), в большинстве случаев является результатом потери воды. Однако, существуют и другие причины, которые также необходимо учитывать, среди которых дефицит потребляемой воды, повышение концентрации натрия и избыток минералокортикоидных гормонов.

Потеря свободной воды

Почечные потери

Рассматривается как наиболее распространенная причина гипернатриемии; происходит либо по причине осмотического диуреза, либо как следствие несахарного диабета.

  • По причине осмотического диуреза
    • Как правило, у пациента наблюдаются признаки гиповолемического состояния.
    • Наиболее частой причиной осмотического диуреза является гипергликемия и глюкозурия на фоне некомпенсированного сахарного диабета. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) обычно наблюдается у пожилых пациентов с сахарным диабетом 2 типа и приводит к смертности примерно в 11% случаев. Течение заболевания включает гипергликемию, обезвоживание и гиперосмолярность без кетоацидоза.
    • Петлевые диуретики, такие как фуросемид и торасемид, могут вызывать почечные потери натрия; они образуют изоосмотический раствор диуреза, что приводит к нарушению концентрационной способности почек, которое снижает повторное поглощение воды.
    • Повышенная выработка мочевины (например, из-за высокопротеиновой диеты) и маннитол, вводимый внутривенно, также могут привести к осмотическому диурезу.
    • Любая обструкция выхода мочи (например, из-за доброкачественной гипертрофии предстательной железы, простатита, рака простаты, нефролитиаза, опухолей мочевого пузыря, стриктуры уретры) часто приводит к постобструктивному диурезу после устранения обструкции. Следовательно, возникает потеря свободной воды, которая может привести к гипернатриемии.
  • По причине несахарного диабета
    • Как правило, у пациента наблюдаются признаки нормоволемического состояния. Гипернатриемия, на фоне неосмотической почечной потери воды, обычно вызывается центральным несахарным диабетом, который характеризуется замедленной секрецией вазопрессина, или несахарным почечным диабетом, который является следствием устойчивости к действию вазопрессина.
    • Несахарный диабет центрального происхождения чаще всего возникает в результате разрушения нейрогипофиза вследствие травмы, нейрохирургической операции, новообразований, острых сосудистых расстройств, гранулематозных заболеваний или инфекции. Сообщается об идиопатических случаях, а также о случаях наследственной передачи, когда семейная форма заболевания наследуется по аутосомно-доминантному типу, и объясняется мутациями в предковом гене (АВП-предшественнике). Веществами, которые принимают внутрь для уменьшения секреции АДГ, являются фенитоин и этанол.
    • Несахарный почечный диабет может быть наследственным или приобретенным. Врожденный несахарный почечный диабет — это связанный с Х-хромосомой рецессивный признак, обусловленный мутациями в гене рецептора типа V2. Несахарный почечный диабет может также возникать в результате мутаций в гене аквапорин-2, отвечающем за белок водного канала, проникновение которого сквозь мембрану стимулируется аргинин-вазопрессином (АВП). Спорадические причины несахарного почечного диабета многочисленны и включают литий, гиперкальциемию, гипокалиемию и состояния, которые отрицательно влияют на медуллярную гипертонию, например некроз почечных сосочков. У беременных женщин, на втором и третьем триместре, может развиваться несахарный почечный диабет в результате чрезмерной секреции вазопрессиназы плацентой. Другие заболевания почек, которые могут привести к приобретенному несахарному почечному диабету, включают серповидно-клеточную болезнь, обструктивную уропатию и рефлюкс-нефропатию. Вещества, которые принимают внутрь и которые могут провоцировать несахарный почечный диабет и вызывать гипернатриемию, включают колхицин, гентамицин, литий, рифампин (рифампицин) и пропоксифен (декстропропоксифен).
Не почечные потери

Могут возникать из-за незаметных потерь воды, таких как испарение с поверхности кожи. У таких пациентов наблюдаются признаки нормоволемического или гиповолемического состояния (например, в случаях ожогов тяжелой формы, обычно в первые 48 часов у пациентов наблюдается признаки нормоволемического состояния, после чего происходит переход в гиповолемическое состояние). Незаметные потери воды могут также происходить в результате потерь в желудочно-кишечном тракте. У таких пациентов наблюдаются признаки гиповолемического состояния.

  • Незаметные потери могут увеличиваться при лихорадке, физических нагрузках, под воздействием тепла и при ожогах тяжелой формы. Ожоги тяжелой формы, обычно термического происхождения, вызывают повышение проницаемости капилляров и выход жидкости из сосудов в другие жидкостные пространства тела в первые 24 часа после ожога (пациент находится в нормоволемическом состоянии). Со временем, повреждение кожи вызывает повышение испарения, увеличивая незаметные потери воды. Что касается тепла и выделения пота, концентрация натрия в поту понижается при продолжительном обильном потоотделении, что повышает потери воды без содержания растворенных веществ.
  • Наиболее распространенной причиной гипернатриемии со стороны желудочно-кишечного тракта является диарея тяжелой формы, а у пациента обычно наблюдаются признаки гиповолемического состояния. Осмотическая диарея, вызванная приемом внутрь лактулозы или сорбита, малабсорбцией углеводов (чаще всего в результате тропических афт, резекции кишечника, непереносимости лактозы или панкреатита) и вирусными гастроэнтеритами, приводят к потере воды, превышающей потери натрия и калия. В этом состоит ее отличие от секреторной диареи, при которой осмоляльность кала равна осмоляльности плазмы, и проявляется уменьшением объема с нормальной или низкой концентрацией натрия в плазме. Пациент с длительной рвотой, независимо от причины, может терять больше воды, чем натрия, что приводит к уменьшению объема межклеточной жидкости и гипернатриемии.
  • Кишечные свищи (свищи — это участки, которые соединяют 2 эпителиальных участка) также могут приводить к незаметным потерям со стороны желудочно-кишечного тракта; могут возникать как осложнение болезни Крона.

Дефицит потребления воды

Обычно является результатом ограничения доступа к воде или ослабления механизма возникновения жажды. У пациента наблюдаются признаки гиповолемического состояния.

  • В число людей, которые могут иметь ограниченный доступ к воде, входят дети младшего возраста, люди с ограниченными возможностями, люди с когнитивными расстройствами, пациенты в послеоперационном периоде, пациенты в домах престарелых и пациенты в ОРИТ, которым проводилась интубация.
  • Ослабление механизма возникновения жажды как результат первичной адипсии встречается редко и вызван повреждением гипоталамических осморецепторов, которые регулируют чувство жажды. Это может быть связано с различными патологическими изменениями, включая окклюзию сосудов, опухоли, врожденные гипоталамические поражения и гранулематозные заболевания (например, саркоидоз).
  • Неполноценное грудное вскармливание без дополнительного питания может привести к гипернатриемии тяжелой формы, потенциально угрожающей жизни ребенка младшего возраста.

Повышение концентрации натрия

Гипернатриемия по причине повышения концентрации натрия встречается редко. Перенасыщение натрием, вызванное внешними причинами, часто связано с выраженной гипернатриемией (концентрация натрия в плазме >170 ммоль/л [170 мЭкв/л]). У таких пациентов обычно наблюдаются признаки гиповолемического состояния. Причины включают:

  • Непреднамеренное введение гипертонического раствора натрия хлорида (например, при орошении эхинококковых кист) или бикарбоната натрия (например, при метаболическом ацидозе тяжелой формы)
  • Введение изотонического раствора хлорида натрия (физиологического раствора) пациенту с диабетическим кетоацидозом (ДКА) с осмотическим диурезом
  • Замену сахара солью в молочной смеси (случайную или преднамеренную)
  • Массивное употребление соли внутрь (например, при использовании соли Эпсома в качестве вещества, вызывающего рвоту, или для полоскания).

Избыток минералокортикоидных гормонов

У таких пациентов наблюдаются признаки гиперволемического состояния.

  • Синдром Иценко-Кушинга, независимо от первичной или вторичной этиологии, вызывает значительное увеличение содержания кортизола, что повышает уровень глюкозы сыворотки, которая часто приводит к неконтролируемому диабету и гипернатриемии (по причине задержки натрия в результате задержки жидкости в организме).
  • Первичный гиперальдостеронизм приводит к увеличению обратного всасывания натрия, в результате чего увеличивается объем внеклеточной жидкости. Устойчивое небольшое увеличение объема внеклеточной жидкости увеличивает выработку АДГ, регулирующую осмостат, а также усиливает жажду при увеличении на несколько ммоль на литр (мЭкв/л). В результате пациенты с первичным гиперальдостеронизмом обычно имеют стабильную концентрацию натрия в плазме от 143 ммоль/л (143 мЭкв/л) до 147 ммоль/л (147 мЭкв/л) (гипернатриемия легкой степени).

Срочные меры

Степень гипернатриемии является обычно легкой, если отсутствует аномальная реакция на жажду или не ограничен доступ к воде. Однако, если происходит такое, может возникнуть гипернатриемия тяжелой формы, которая может иметь глубокие последствия, включая церебрально-васкулярные повреждения и смерть.

Гипернатриемия тяжелой формы

Определяется как концентрация натрия в плазме >158 ммоль/л (158 мЭкв/л); могут наблюдаться серьезные признаки и симптомы, такие как гипертермия, делириозный синдром, судороги и кома, при которых необходимо неотложное лечение состояния. Симптомы у пожилых людей могут быть неспецифическими, но случаи недавнего изменения сознания связаны с неблагоприятным прогнозом. Осмотическая демиелинизация встречается редко, но сообщается о последствиях.

Начальная стадия лечение основывается на стабилизации пациентов в гиповолемическом состоянии с применением изотонического раствора. Как только состояние пациента стабилизируется, может корригироваться дефицит свободной воды введением жидкости перорально и внутривенно в течение 48 часов. Дефицит свободной воды можно рассчитать, используя следующее уравнение:

  • Дефицит свободной воды = масса тела (кг) x отношение общей массы тела (для мужчин 0,6; для женщин 0,4), выраженное в процентах x ([Na сыворотки/140] — 1).

Пациентов в нормоволемическом состоянии необходимо лечить с использованием гипотонических растворов, таких как водный раствор декстрозы 5%, для коррекции дефицита свободной воды. Пациентам в гиперволемическом состоянии необходима коррекция диуретиками в дополнение к гипотоническим жидкостям. Для избежания отека мозга, натрий в сыворотке необходимо корректировать не быстрее, чем на 0,5 ммоль/л (0,5 мЭкв/л) ежечасно.

Заболевания, при которых требуется немедленная коррекция гипернатриемии

Гипернатриемия, которая является следствием гиперосмолярного гипергликемического состояния (ГГС) у больных диабетом требует незамедлительной коррекции в связи с серьезной природой заболевания. ГГС наблюдается преимущественно у пациентов преклонного возраста с диабетом 2 типа. Несмотря на то, что данное состояние составляет <1% всех связанных с диабетом госпитализаций, уровень смертности высок (от 5% до 15%).

Основными задачами лечения ГГС являются восстановление недостатка объема крови (пациентам с гипернатриемией рекомендовано вводить 0,45% физиологический раствор, который следует заменить на 5% раствор декстрозы с 0,45% физиологическим раствором, когда уровень глюкозы в крови достигнет 16,7 ммоль/л [300 мг/дл], нормализация гипергликемии (постоянное, но постепенное уменьшение уровня глюкозы в крови и осмоляльности плазмы с помощью низкодозовой инсулинотерапии), коррекция дополнительных нарушений электролитного баланса (концентрация калия должна быть >3.3 ммоль/л [3,3 мэкв/л] перед началом инсулинотерапии), лечение отягчающих обстоятельств, а также предотвращение последствий. Большинству пациентов потребуется госпитализация в отделение реанимации.

Гипернатриемия, связанная с грудным вскармливанием, является неотложным состоянием. Младенцы предрасположены к дегидратации вследствие небольших водных запасов в их организме и относительно большого потенциала потери влаги путем испарения. Недостаток образования молока в организме матери без употребления добавок или трудности с сосанием у младенца могут быстро привести к тяжелой дегидратации и гиповолемической гипернатриемии. Следует незамедлительно начать восполнение объема циркулирующей крови с помощью внутривенного введения изотонического физиологического раствора.

Как центральный, так и нефрогенный несахарный диабет связаны с концентрацией натрия в плазме крови >170 ммоль/л (170 мэкв/л), что требует немедленной коррекции с помощью внутривенного введения гипотонических растворов (например, 5% раствора декстрозной воды, четверти или половины изотонического физиологического раствора) из-за высокого риска развития цереброваскулярных повреждений и смерти.

Экзогенное поступление натрия при употреблении внутрь или инфузии, как, например, при случайном применении гипертонического раствора хлорида натрия или бикарбоната натрия, случайном или преднамеренном отравлении младенца солью или употреблении внутрь высококонцентрированного рвотного средства или препарата для полоскания горла, часто приводит к выраженной гипернатриемии (концентрация натрия в плазме крови > 190 ммоль/л [190 мэкв/л]), которая требует незамедлительных действий. Внутривенное введение 5% раствора декстрозной воды вместе с применением диуретического средства, необходимого для выведения излишнего натрия, является ключевым моментом терапии.

Диагностика

Гипернатриемия определяется как концентрация натрия в плазме крови, превышающая 145 ммоль/ л (145 мэкв/л). Необходимо провести тщательный физикальный осмотр, включающий оценку степени обезвоживания, психического состояния и неврологическую оценку. Симптомы и признаки гипернатриемии являются относительно неспецифическими. К ним обычно относят проявления со стороны ЦНС, в частности, раздражительность, беспокойство, летаргию, мышечные подергивания, спастичность, гиперрефлексию, которые являются следствием сниженного содержания воды в головном мозге.

Тяжелая гипернатриемия (концентрация натрия в плазме крови >158 ммоль/л [158 мэкв/л]) может проявляться в виде серьезных признаков и симптомов, таких как гипертермия, делирий, судороги и кома. Установив наличие гипернатриемии, следует искать основную причину.

Анамнез

Возраст и подвижность пациента могут помочь в определении этиологии. Ограниченный доступ к воде следует учитывать для младенцев, людей с ограниченными возможностями, людей с когнитивными расстройствами, пациентов в послеоперационном периоде, а также интубированных пациентов реанимационного отделения. Необходимо установить полный медицинский анамнез и исключить любые хронические заболевания, в особенности тяжелый неконтролируемый сахарный диабет (может привести к гипергликемии и дальнейшей глюкозурии, гипернатриемии, а также гиперосмолярному гипергликемическому состоянию), синдром Кушинга, первичный альдостеронизм, основное заболевание почек (например, серповидноклеточную анемию, обструктивную уропатию, а также рефлюксную нефропатию) или болезнь Крона (может быть следствием кишечной фистулы).

Если в анамнезе присутствует диарея или жидкий стул, пациента следует спросить о применении какого-либо слабительного или очищающей жидкости (например, лактулозы или сорбитола). Кроме того, следует исключить любые состояния (спру, панкреатит, а также непереносимость лактозы), которые могут провоцировать нарушения всасывания углеводов, в частности оперативное вмешательство на кишечнике в анамнезе. Следует установить симптомы вирусного гастроэнтерита (тошнота, рвота, боль в животе, которые сопровождают диарею). У этих пациентов в анамнезе может наблюдаться контакт с инфицированными людьми, едой или биологическими жидкостями. Следует исключить длительную рвоту в анамнезе. Независимо от причины эти пациенты могут терять больше воды, чем натрия, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и гипернатриемии.

Для определения причины гипернатриемии важен полный медицинский анамнез. Некоторые лекарственные средства, в частности, колхицин, гентамицин, литий, рифампин, пропоксифен, могут провоцировать нефрогенный несахарный диабет. Кроме того, петлевые диуретики (например, фуросемид и торсемид), а также внутривенное введение маннитола могут стимулировать осмотический диурез с последующей гипернатриемией.

Черепно-мозговая травма или какое-либо повреждение мозга в анамнезе (сосудистые синдромы, инфекции, опухоли или агрессивная нейрохирургия при лечении краниофарингиомы, кисты кармана Ратке или другой опухоли гипоталамуса) могут быть основанием для того, чтобы заподозрить центральный несахарный диабет. В редких случах присутствие опухоли мозга или окклюзии сосудов мозга может приводить к первичной адипсии, которая проявляется гипернатриемическим уменьшением объема циркулирующей крови.

Следует также рассматривать повышение температуры тела и внешнее воздействие. Длительное воздействие тепла, лихорадка, чрезмерное потоотделение, упражнения, а также тяжелые ожоги кожных покровов приводят к неощутимой потере воды вследствие испарения с поверхности кожи и могут провоцировать гипернатриемию.

Рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей и пневматурия (попадание газа в мочу, которое обычно описывается как пузырьки в моче) в анамнезе могут быть основанием для того, чтобы заподозрить тонкокишечно-мочепузырный свищ (соединяющий кишечник с мочевым пузырем). При попадании газа или фекалий во влагалище следует заподозрить тонкокишечно-влагалищный свищ (соединяющий кишечник с влагалищем). Дренаж содержимого кишечника на поверхность кожи дает основание заподозрить наружный тонкокишечный свищ, в то время как рвота с примесью фекалий является симптомом кишечно-желудочного свища.

Ятрогенные причины могут быть характерны для пациентов, которые на данный момент находятся на лечении в больнице. К ним относят неумышленное применение гипертонического раствора хлорида натрия, бикарбоната натрия или даже применение изотонического физиологического раствора у пациентов с осмотическим диурезом. Необходимо рассмотреть режим питания в анамнезе. Несоответствующее грудное вскармливание без употребления добавок может привести к тяжелой и потенциально угрожающей жизни гипернатриемии у младенца. Замена сахара молочной смеси солью (случайное или преднамеренное) может также спровоцировать гипернатриемию.

Диета, богатая белками, в частности, высокобелковое питание через трубочку, приводит к увеличению образования мочевины и последующему осмотическому диурезу, увеличивая риск гипернатриемии. Кроме того, следует принять во внимание возможное употребление внутрь высококонцентрированного рвотного средства или средства для полоскания горла (например, английской соли).

Физикальное обследование

Как правило, самый простой способ установить этиологию заключается в определении степени обезвоживания организма пациента. Вместе с тем, необходимо отметить, что объем внеклеточной жидкости лучше сохраняется при гипернатриемии за счет более выраженной потери внутриклеточной жидкости, а физикальный осмотр может таким образом позволить недооценить общую потерю воды организмом.

  • Гиповолемическая гипернатриемия
    • Включает в себя почечные и внепочечные потери. У больных с признаками обезвоживания (сухость слизистых оболочек, слабый тургор кожи, запавшие глаза, раздражительность, тахикардия, гипотония, снижение диуреза и потеря веса) должны быть исключены тяжелая диарея, рвота и значительные ожоги. Важно измерять температуру, потому что лихорадка может быть причиной данного состояния. Использование мочегонных средств, постобструктивный диурез и основное нарушение функции почек (например, серповидноклеточная анемия, обструктивная уропатия и рефлюксная нефропатия) также могут вызвать гиповолемическую гипернатриемию. Следует рассмотреть первичную адипсию, хотя она и встречается редко. Следует также принять во внимание возможность развития кишечного свища. У больных с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием (ГГС) обычно проявляются признаки тяжелого обезвоживания и могут наблюдаться неврологические расстройства (гемианопия или гемипарез). Во многих случаях клинические признаки ГГС и гипернатриемии перекрываются и наблюдаются одновременно.
  • Гиперволемическая гипернатриемия
    • У этих пациентов могут проявляться признаки объемной перегрузки, в частности, набор веса, периферические отеки, гипертензия, раздражающий кашель, диспноэ, растяжение яремной вены, а также крепитации при аускультации. Обычно вследствие экзогенного попадания натрия при употреблении внутрь и чрезмерного количества минералокортикоидов. Таким образом, следует искать признаки синдрома Кушинга, а также первичного альдостеронизма.
      • Синдром Кушинга: луноподобное лицо, полнокровие лица, надключичные и/или дорсоцервикальные скопления жировой ткани, ожирение туловища, пурпурные стрии, слабость проксимальных мышц, гирсутизм, задержка роста (у детей), гипертония.
      • Первичный гиперальдостеронизм: гипертония, слабость проксимальных мышц.
  • Нормоволемическая гипернатриемия
    • Признаки уменьшения объема межклеточной жидкости и перегрузки отсутствуют. Основной причиной являются нефрогенный несахарный диабет или центральный несахарный диабет. У пациента с центральным несахарным диабетом могут наблюдаться признаки недавней травмы, оперативного вмешательства на гипофизе, гипоксической или ишемической энцефалопатии.

Основные лабораторные исследования

Концентрация натрия в плазме >145 ммоль/л (145 мэкв/л) подтверждает наличие гипернатриемии. Концентрация натрия в сыворотке 150-170 ммоль/л (150-170 мэкв/л) обычно указывает на обезвоживание и соответствующие причины. Концентрация натрия в сыворотке >170 ммоль/л (170 мэкв/л) обычно ассоциируется с несахарным диабетом (нефрогенным или центральным). Концентрация натрия в сыворотке >190 ммоль/л (190 мэкв/л) обычно является результатом экзогенного поступления натрия.

Осмоляльность мочи может помочь определить основную этиологию. Нормальный почечный ответ на гипернатриемию заключается в том, что почки выделяют минимальное количество мочи, которая максимально концентрирована (осмоляльность мочи > 800 ммоль/кг [800 мОсм/кг]). Гипертоническая моча обычно наблюдается параллельно при внепочечной потере жидкости, как в случае со рвотой, диареей, ожогами и чрезмерным потоотделением. Изотоническая моча может сопровождать использование мочегонных средств, осмотический диурез и потерю солей. Гипотоническая моча, связанная с полиурией, наблюдается при несахарном диабете (центральном или нефрогенном).

Метаболическая панель, включая концентрацию глюкозы, калия, хлорида, мочевины и креатинина в сыворотке, также должна быть частью первоначального обследования, чтобы исключить нарушения электролитного баланса и почечную недостаточность. Кроме того, следует также провести общий анализ крови в качестве основного исследования в случаях тяжелых ожогов, чтобы исключить сепсис, а также пациентам с длительной рвотой или гипернатриемией, связанной с грудным вскармливанием, может потребоваться анализ на газовый состав артериальной крови, чтобы исключить связанное с этим нарушение кислотно-щелочного баланса.

Специфические лабораторные исследования

Для пациентов с тяжелой диареей лабораторные исследования кала (фекальных лейкоцитов, фекального рН, фекального показателя восстановитель/сахар) могут помочь в определении того, имеет ли этиология инфекционное происхождение или является следствием нарушения всасывания углеводов. Ионный разрыв, полученный при исследовании кала, помогает различить осмотическую и секреторную диарею; секреторная диарея обычно не приводит к гипернатриемии.

Несахарный диабет обычно может быть подтвержден на основе гипертонический гипернатриемии и увеличенного образования гипотонический мочи (>3 л/24 часа), с соразмерно увеличенным потреблением жидкости в ответ на жажду. Частичные или слабовыраженные случаи заболевания могут потребовать подтверждения в ходе дополнительных исследований в специализированном центре, где проводят тест водной депривации. Уровень аргинина-вазопрессина (AVP) в плазме крови не всегда позволяет отличить центральный несахарный диабет от нефрогенного несахарного диабета; медицинская история обычно указывает, что более вероятен центральный несахарный диабет или нефрогенный несахарный диабет, с подтверждением, вытекающим из ответа (или его отсутствии) на проведение пробы со стимуляцией аргинином-вазопрессином (десмопрессином).

Если есть подозрение на первичный альдостеронизм на основе данных анамнеза или физикального осмотра, в пользу этого диагноза свидетельствуют пониженный уровень активности ренина плазмы (АРП) и высокая концентрация альдостерона в плазме (КАП), что дает большое значение соотношения КАП:АРП. Диагностическую специфичность можно усилить, если убедиться, что пациент сначала восполнил потери калия и, где это возможно, временно исключить применение лекарственных средств, в частности, мочегонных препаратов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, а также антагонистов рецепторов ангиотензина II, за несколько недель до исследования. Для подтверждения диагноза может потребоваться тест на подавление альдостерона. При нормальной активности ренина плазмы и концентрации альдостерона в плазме, а также, если есть клинические подозрения на скрытую рвоту или злоупотребление слабительным средством, может рассматриваться анализ концентрации калия в суточной моче.

Осмоляльность сыворотки >320 ммоль/кг (320 мОсм/кг) вместе с концентрацией глюкозы плазмы >33,3 ммоль/л (600 мг/дл) у пациентов с когнитивными расстройствами является весомым основанием для подозрений на ГГС. Значительно повышенная осмоляльность сыворотки также наблюдается при первичной адипсии.

Если подозревается синдром Кушинга, диагноз может быть подтвержден с помощью теста на определение концентрации свободного кортизола в суточной моче, теста на подавление низкими дозами дексаметазона (или на ночь), а также измерения концентрации кортизола в сыворотке или слюне в полночь.

Визуализационные методы

КТ или МРТ головы может выявить центральную причину гипернатриемии и должны выполняться для исследования всех больных с тяжелой гипернатриемией и без скрытой этиологии. Кроме того, визуализация мозга помогает исключить внутричерепное кровотечение, вызванное напряжением соединительных вен твердой мозговой оболочки и синусов вследствие рецессии мозга. Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки может развиться вследствие уменьшения объема плазмы изза общей потери воды и также может быть обнаружен с помощью КТ или МРТ. При проведении КТ или МРТ надпочечников может обнаружиться опухоль надпочечников, которая может быть основной причиной у пациентов с подозрением на первичный альдостеронизм.

Список источников
  • Singer GG, Brenner BM. Fluid and electrolyte disturbances. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al., eds. Harrison’s principles of internal medicine, 17th ed. New York, NY: McGraw-Hill Companies; 2008.
  • Morris J. Fluid, electrolyte, and acid-base emergencies. In: Stone CS, Humphries RL, eds. Current diagnosis and treatment. Emergency medicine. New York, NY: McGraw-Hill; 2008:814-835.
  • Kugler JP, Hustead T. Hyponatremia and hypernatremia in the elderly. Am Fam Physician. 2000;61:3623-3630.
  • BMJ

Просмотров: 126
avatar
  Подписаться  
Уведомление о