Хроническая застойная сердечная недостаточность

Хроническая застойная сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность является состоянием, при котором сердце, без повышения диастолического давления, не может генерировать сердечный выброс, достаточный для обеспечения потребностей организма. Может возникать в результате любого заболевания сердца, при котором нарушается систолическая, диастолическая или обе функции желудочков. Термин «застойная сердечная недостаточность» (ЗСН) употребляется по отношению к пациентам с одышкой и атипичной задержкой натрия и жидкости в организме, что приводит к отеку.

Сердечная недостаточность включает в себя широкий спектр клинических картин, от пациентов с нормальной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ)> 50% до пациентов с уменьшенной сократимостью миокарда (ФВЛЖ<40%).

Исходя из ФВЛЖ, сердечная недостаточность определяется следующим образом.

1. Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (СНсФВ): симптомы, признаки и ФВЛЖ <40%.

2. Сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса (СНусФВ): симптомы, признаки и ФВЛЖ от 40% до 49% Другие признаки включают повышенный натрийуретический пептид (натрийуретический пептид В типа [НПВ] >35 нг/л [>35 пк/мл] или N-терминальный мозговой натрийуретический пептид [NT-pro-BNP] >125 нг/л [>125 пк/мл] и по крайней мере один дополнительный критерий: (a) соответствующее органическое заболевание сердца (например, гипертрофия левого желудочка [ГЛЖ] или увеличение левого предсердия), (b) диастолическая дисфункция.

3. Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (СНсхФВ): симптомы, признаки и ФВЛЖ >50%. Другие признаки включают повышенный натрийуретический пептид (НПВ >35 нг/л [>35 пк/мл] или NT-pro-BNP >125 нг/л [>125 пк/мл] и по крайней мере один дополнительный критерий: (a) соответствующее органическое заболевание сердца (например, ГЛЖ или увеличение левого предсердия), (b) диастолическая дисфункция.

Этиология

Существует множество разных причин сердечной недостаточности. Распространенные причины хронической сердечной недостаточности включают:

Среди других причин:
  • Инфильтративные заболевания: амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз
  • Врожденные пороки сердца
  • Заболевания перикарда
  • Индуцированные токсинами: героин, алкоголь, кокаин, амфетамин, свинец, ртуть, медь, фосфор
  • Инфекция: бактериальная, грибковая, вирусная (ВИЧ), Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма), паразитарная (например, Trypanosoma cruzi [болезнь Шагаса])
  • Эндокринные заболевания: сахарный диабет, заболевание щитовидной железы, гипопаратиреоз с гипокалициемией, феохромоцитома, акромегалия, дефицит гормона роста
  • Системные сосудистые коллагенозы: волчанка, ревматоидный артрит, системный склероз, узелковый полиартериит, гиперчувствительный васкулит, синдром Такаясу, полимиозит, реактивный артрит
  • Индуцированные химиотерапией: например, адриамицин, трастузумаб
  • Дефицит питательных веществ: тиамин, белок, селен, L-карнитин
  • Беременность: послеродовая кардиомиопатия
  • Семейная кардиомиопатия
  • Кардиомиопатия, индуцированная тахикардией.

Хотя в Европе и Северной Америке болезнь Шангаса является редкой причиной врожденной сердечной недостаточности, она представляет собой важную причину сердечной недостаточности в Центральной и Южной Америке.

Некоторые из этих состояний, как правило, увеличивают метаболические потребности, которые могут не сопровождаться достаточным увеличением сердечного выброса пострадавшим сердцем. Тахиаритмия также снижает время диастолического наполнения желудочков, и увеличивает потребность миокарда в кислороде. Неконтролируемая гипертензия угнетает систолическую функцию из-за увеличения постнагрузки, против которой желудочки, что декомпенсируются, должны качать кровь, что может быть первым клиническим проявлением. Следует подчеркнуть, что многие из этих причин могут быть полностью оборотными при обеспечении соответственного и своевременного лечения/вмешательств (например, реваскуляризация ишемизированного миокарда или миокарда в фазе гибернации; стандартная терапия послеродовой или гипертонической кардиомиопатии; пластика или замена клапанов при заболеваниях клапанов сердца; стандартное лечение и дополнительная терапия для контроля над частотой при кардиомиопатиях, индуцированных тахикардии). Другие причины, такие как рубцовой миокард или дилятационная кардиомиопатия, на сегодня считаются необратимыми.

Патофизиология

Понимание патофизиологии сердечной недостаточности в течение последних десятилетий значительно поменялось, от гемодинамической модели до нейрогормональных парадигм. Сердечная недостаточность представляет собой сложный синдром, при котором первичный инсульт миокарда приводит к чрезмерной выработке многих пептидов с разными кратко- и долгосрочным действием на сердечно-сосудистую систему.

Известно, что решающую роль в возникновении, а также развитии сердечной недостаточности, играет нейрогормональная активация. По-видимому, в острой фазе нейрогормональная активация является эффективной с точки зрения поддержания адекватного сердечного выброса и периферической перфузии. Однако длительная нейрогормональная активация в конечном итоге приводит к усилению напряжения стенок, расширению и ремоделированию желудочков, что способствует прогрессированию заболевания до возникновения недостаточности миокарда, которая с течением времени приводит к дальнейшей нейрогормональной активации. Ремоделирование левого желудочка является процессом, при котором механические, нейрогормональные и, возможно, генетические факторы изменяют размер, форму и функцию желудочка.

Ремоделирование возникает при нескольких клинических заболеваниях, в том числе инфаркте миокарда, кардиомиопатии, гипертензии и пороках клапанов сердца; его отличительные признаки включают гипертрофию, потерю миоцитов и увеличение интерстициального фиброза. Одним из потенциальных отрицательных результатов ремоделирования, обусловленного расширением левого желудочка и приобретением сердцем более округлой формы, является возникновение митральной регургитации. Митральная регургитация приводит к увеличению объема постнагрузки на перегруженный левый желудочек, что способствует дальнейшему ремоделированию и прогрессированию заболевания и симптомов.

Классификация

Стадии сердечной недостаточности согласно American College of Cardiology/American Heart Association

Эта классификация по стадиям подчеркивает тот факт, что для развития сердечной недостаточности необходимы установленные факторы риска и структурные нарушения, признает ее прогрессирующую природу и накладывает стратегии лечения на основы профилактических усилий. У определенного пациента сердечная недостаточность может прогрессировать от стадии А до стадии D, но как правило не поддается обратному развитию.

  • Стадия А: пациенты с высоким риском развития сердечной недостаточности из-за присутствия состояний, которые сильно связаны с ее развитием (например, гипертензия, диабет или ишемическая болезнь сердца); однако, у таких пациентов не выявляются структурные или функциональные нарушения со стороны перикарда, миокарда или клапанов сердца и никогда не определяются признаки и симптомы сердечной недостаточности.
  • Стадия В: пациенты, у которых развилось органическое заболевание сердца, которое имеет сильную ассоциацию с сердечной недостаточностью, но при этом у них никогда не проявлялись признаки и симптомы сердечной недостаточности (например, бессимптомная постинфарктная дисфункция левого желудочка).
  • Стадия С: пациенты, которые имеют поточные или предыдущие симптомы сердечной недостаточности, связанные с фоновым органическим заболеванием сердца.
  • Стадия D: пациенты с органическим заболеванием сердца в поздней стадии с отчетливыми симптомами сердечной недостаточности в покое, несмотря на максимальную медикаментозную терапию, и которые требуют специализированного вмешательства (например, пересаженное сердце или вспомогательное устройство для левого желудочка).

Диагностика

Поскольку некоторые состояния, которые приводят к дисфункции левого желудочка, могут поддаваться лечению и/или быть обратимыми, то идентификация состояния, ответственного за структурные и/или функциональные патологии сердца, может иметь важное значение. Усилия по выявлению причины часто позволяют выявлять сопутствующие состояния, которые могут усиливать или обострять тяжесть симптомов. Тем не менее, у многих пациентов, которые обращаются с этим синдромом, может не удаваться выявить причину сердечной недостаточности, а в других случаях основное состояние может не поддаваться лечению.

Характеристики пациента

Сердечная недостаточность является в первую очередь заболеванием пожилых людей. Частота возникновения и распространенность сердечной недостаточности повышается с возрастом. В 2014 году было зарегистрировано 1 млн новых случаев среди пациентов старше 55 лет. Среди пациентов старше 80 лет распространенность сердечной недостаточности составляет 14,1% среди мужчин и 13,4% среди женщин. Возрастающий возраст неизменно связан с более высоким риском.

Мужской пол также связан с более высоким риском развития сердечной недостаточности. Также установленным фактор риска является избыточная масса тела.

К нарушению функционирования сердца может приводить множество провоцирующих факторов, которые потенциально могут вызывать эпизод острой сердечной недостаточности. Важную роль в ведении пациентов играет выявление и лечение данных провоцирующих факторов. Провоцирующие факторы включают чрезмерное потребление соли, несоблюдение предписанного режима терапии (в отношении лекарственных препаратов и диеты), инфаркт миокарда, тромбоэмболию легочной артерии, неконтролируемую гипертензию, нарушение сердечного ритма, инфекцию, гипотиреоз, гипертиреоз, почечную дисфункцию и злоупотребление алкоголем и наркотиками.

Анамнез пациента

Комплексность и разнообразие потенциальных причинных факторов означает, что могут иметь значение множество анамнестических факторов пациента. Необходимо спросить об анамнезе гипертонии; сахарного диабета; дислипидемии; курения; ишемической болезни сердца, патологии клапанов или периферических сосудов; ревматической лихорадки; сердечного шума или врожденного заболевания сердца; о личном или семейном анамнезе миопатии; иррадиации в средостение; и о расстройствах дыхания во время сна.

Анамнез использования лекарственных средств должен учитывать предыдущее или поточное использование запрещенных наркотиков; алкоголя; эфедры; или противоопухолевых средства, таких как антрациклины, трастузумаб или высокие дозы циклофосфамида, так как сердечная недостаточность может возникать через годы после воздействия доксорубицина или циклофосфамида. Анамнез и физикальная оценка должны включать специфическое рассмотрение таких несердечных заболеваний, как сосудистые коллагенозы, бактериальная или паразитарная инфекция, ожирение, гипер- или гипофункция щитовидной железы, амилоидоз и феохромоцитома.

Необходимо собрать подробный семейный анамнез, не только определить, есть ли семейная предрасположенность к атеросклерозу, но и выявить родственников с кардиомиопатией, внезапной необъяснимой смертью, патологией системы проводимости и миопатиями скелетных мышц.

Наиболее распространенным симптомом левосторонней сердечной недостаточности является одышка при физической нагрузке или в состоянии покоя. С прогрессированием недостаточности у пациента могут развиться отеки ног и обусловленное асцитом растяжение живота.

Физикальное обследование

Особое внимание следует уделять основным признакам и симптомам сердечной недостаточности. Их наличие (и степень) могут зависеть от тяжести сердечной недостаточности и связанных с ней сопутствующих заболеваний.

Общий осмотр может выявить тахикардию и цианоз. Прицельный осмотр сердечно-сосудистой системы может выявить повышенное давление в яремных венах, отеки лодыжек и смещенный верхушечный толчок, который указывает на кардиомегалию. При аускультации, кроме выслушивания хрипов или крепитации в легких, может присутствовать трехчленный ритм галопа, что имеет прогностическое значение.

Особое внимание необходимо обращать на наличие таких факторов, как бледность (которая может отображать анемию), нерегулярно неравномерный пульс (отражающий фибрилляцию предсердий), систолический шум в случае аортального стеноза и средний диастолический шум в случае митрального стеноза либо же наличие выраженных признаков тиреотоксикоза. У пациентов на диализе потенцирующим фактором иногда может выступать большая предсердно-желудочковая фистула.

Методы исследования

Первичные исследования для всех пациентов должны включать ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, трансторакальную эхокардиограмму и базовые гематологические и биохимические анализы крови, в том числе общий анализ крови, электролиты сыворотки (включая кальций и магний), мочевину и креатинин сыворотки, а также натрийуретический пептид B-типа / N-терминальный промозговой натрийуретический пептид. Анемия и высокий процент лимфоцитов являются значительными факторами риска и прогностическими маркерами низкого уровня выживаемости. Пациентам с жалобами на одышку для подтверждения диагноза или исключения сердечной недостаточности полезно проводить измерение биомаркеров натрийуретического пептида. Однако повышение уровней натрийуретических пептидов в плазме может возникать по разнообразным причинам со стороны сердца и несердечным причинам; следовательно, необходимо клиническое оценивание.

Для оценки на распространенные ассоциированные сопутствующего заболевания полезны глюкоза крови, функциональные тесты щитовидной железы и липиды крови.

Последующие исследования, которые помогают в оценивании степени тяжести сердечной недостаточности и функционального статуса, включают стандартные исследования с физической нагрузкой (велотренажер или беговая дорожка), сердечно-легочные исследования с физической нагрузкой с максимальным VO₂, 6-минутное тестовое упражнение с ходьбой, катетеризацию правых отделов сердца и эндомиокардиальную биопсию. Также, на основании клинического анамнеза, можно провести скрининг на ВИЧ и измерение уровней железа, а также насыщение трансферрина натощак для скрининга на гемохроматоз. Магнитно-резонансная томография сердца является особенно полезной при исследовании на миокардит и инфильтративную кардиомиопатию.

Дифференциальная диагностика

ЗаболеваниеДифференциальные признаки/симптомыДифференциальные обследования
  • Одышка может быть эпизодической, с или без участия в ее возникновении триггеров внешней среды, и обычно сопровождается кашлем, хрипами, мокротой и анамнезом курения или промышленного воздействия.
  • Функциональные легочные пробы обеспечат постановку окончательного диагноза обструктивной болезни легких. Уровни натрийуретического пептида плазмы типа В при ХОБЛ могут быть промежуточными (100–400 нг/л или 100–400 пг/мл).
  • Пациенты могут обращаться с лихорадкой, продуктивным кашлем, очаговыми симптомами консолидации (усиление голосового дрожания и бронхиальное дыхание).
  • Рентгенография органов грудной клетки может выявить признаки уплотнений. ОАК может показать лейкоцитоз, а бактериологическое исследование крови может быть положительным на этиологический микроорганизм.
  • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  • Внезапное начало боли в груди, одышки и кровохарканья, особенно после родов, указывают на ТЭЛА.
  • У большинства пациентов с ТЭЛА результаты ЭКГ являются атипичными и могут показывать глубокий зубец S в I отведении и глубокий зубец Q и инверсию зубца T в III отведении (S1-Q3-T3). Другими распространенными изменениями являются синусовая тахикардия, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса и инверсия зубца Т в нижних (II, III, aVF) или передних отведениях (от V1 до V4).
  • Нормальные уровни D-димеров могут помочь исключить ТЭЛА, но повышенные уровни, кроме ТЭЛА, наблюдаются и при других заболеваниях (например, при расслаивающейся аневризме аорты и при многих типах кардиомиопатий).
  • Послеродовая кардиомиопатия (ППКМ)
  • Пациентки чаще всего обращаются с одышкой, но другие частые жалобы включают кашель, ортопноэ, пароксизмальную ночную одышку, кровохарканье и дискомфорт в грудной клетке, которые также являются распространенными симптомами эмболии легочной артерии. ППКМ определяется а основании 4 критериев: 1) развитие сердечной недостаточности в последний месяц беременности или в течение 5 месяцев после родов; 2) отсутствие идентифицируемой причины сердечной недостаточности; 3) отсутствие распознаваемой болезни сердца до последнего месяца беременности; 4) систолическая дисфункция левого желудочка, наблюдаемая на эхокардиографии. Ряд потенциальных факторов риска может указывать на диагноз ППКМ, в том числе возраст >30 лет, высокий паритет, женщины африканского происхождения, многоплодная беременность, анамнез преэклампсии/ эклампсии/послеродовой артериальной гипертензии и использование матерями кокаина.
  • При наличии повышенного уровня D-димера (распространено при беременности) и положительных факторов риска тромбоэмболических событий эхокардиография показывает фоновую систолическую дисфункцию левого желудочка и указывает на диагноз ППКМ. Она обычно показывает увеличение левого желудочка и значительное глобальное снижение фракции выброса. Другие признаки могут включать увеличение левого предсердия, митральную и трикуспидальную регургитацию и небольшой перикардиальный выпот.
  • Нефротический синдром
  • Обычно вызывает периферические отеки, усталость, одышку и потерю аппетита.
  • Анализ мочи показывает протеинурию, при этом сывороточный альбумин снижается. Анализ суточной мочи на белок выявляет >3,5 г протеина. Сывороточные мочевина и креатинин могут отклонятся от нормы на более поздних стадиях. Уровни холестерина и триглицеридов в сыворотке могут быть повышенными. Ультразвуковое исследование и биопсия почек могут выявить основную причину.

Диагностические критерии

Классификация NYHA (New York Heart Association)

Эта классификация базируется на симптомах и в основном используется с целью сокращенного описания функциональных ограничений. У определенного пациента симптомы сердечной недостаточности могут прогрессировать от одного класса к другому, но также могут поддаваться обратному развитию; например, пациент с симптомами IV класса по NYHA с помощью диуретической терапии может быстро улучшиться до III класса.

  • Класс I: Легкая. Физическая активность не ограничена. Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной усталости, сердцебиения или одышки.
  • Класс II: Легкая. Незначительные ограничения физической активности. Комфорт в покое, но обычная физическая активность вызывает усталость, сердцебиение или одышку.
  • Класс III: Средняя. Заметное ограничение физической активности. Комфорт в покое, но легкая физическая активность вызывает усталость, сердцебиение или одышку.
  • Класс IV: невозможность осуществлять любую физическую активность без чувства дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности в покое. Если предпринимается какаялибо физическая активность, дискомфорт увеличивается

Лечение

  • Цели лечения хронической ЗСН:
    • Облегчить симптомы
    • Задержать прогрессирование
    • Снизить смертность.

Общие принципы лечения

  • У пациентов с впервые диагностированной ХСН застойные явления и перегрузку объемом нужно быстро пролечить диуретиками, которые на начальном этапе можно вводиться внутривенно. Петлевые диуретики, которые используются для лечения сердечной недостаточности и застойных явлений включают фуросемид, буметанид и торасемид.
  • У пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) в дополнение к диуретикам необходимо добавлять ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и антагонисты альдостерона (например, спиронолактон, эплеренон).
  • У нестабильных пациентов бета-блокаторы следует начинать только после стабилизации, оптимизации волемического статуса и отмены инотропов. Назначение бета-блокаторов следует начинать с низкой дозы.
  • У пациентов с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ, которые госпитализированы с обострением сердечной недостаточности, при отсутствии доказательств низкого сердечного выброса, гемодинамической нестабильности или противопоказаний, следует продолжать ингибиторы АПФ и бета-блокаторы.

Начальное медикаментозное лечение

  • Диуретики:
    • Все пациенты с симптомами и признаками застойных явлений, независимо от ФВЛЖ, должны получать диуретики. У пациентов с пониженной ФВЛЖ диуретики должны всегда использоваться в комбинации с ингибитором АПФ (или антагонистом рецепторов ангиотензина-II), бета-блокатором и антагонистом альдостерона. Петлевые диуретики, которые используются для лечения сердечной недостаточности и застойных явлений включают фуросемид, буметанид и торасемид. Наиболее часто использованным считается фуросемид, но у некоторых пациентов более эффективными могут быть другие петлевые диуретики. В случаях наличия резистентности петлевые диуретики следует комбинировать с тиазидными диуретиками (например, хлортиазидом, гидрохлортиазидом) или тиазидоподобными диуретиками (такими как метолазон, индапамид).
    • Петлевые диуретики и тиазидные диуретики различаются своими фармакологическими действиями. Петлевые диуретики увеличивают выведение натрия до 20% — 25% от отфильтрированной нагрузки, усиливают клиренс свободной воды и сохраняют свою эффективность, пока не наступит тяжелое нарушение функции почек. В отличие от них, тиазидные диуретики увеличивают фракционную экскрецию натрия только до 5% — 10% от отфильтрованной нагрузки, как правило, уменьшают клиренс свободной воды и теряют эффективность у пациентов с нарушенной функцией почек (то есть с клиренсом креатинина менее 40 мл/мин). Следовательно, петлевые диуретики появились как предпочтительные мочегонные средства для использования у большинства пациентов с сердечной недостаточностью; однако у пациентов с гипертонией, сердечной недостаточностью и умеренной задержкой жидкости предпочтение может отдаваться тиазидным диуретикам, так как им присваивают более стойкие антигипертензивные эффекты.
    • Очень важен тщательный мониторинг почечной функции и уровня электролитов. Для облегчения застойных явлений, поддержания бессимптомности пациента и для поддержания сухого веса следует использовать минимальную дозу диуретика.
  • Ингибиторы АПФ
    • Ингибиторы АПФ или бета-блокаторы могут использоваться в качестве терапии первой линии. Оба они одинаково важны с точки зрения выживания. Не было доказано, что начинать лучше с ингибитора АПФ, чем с бета-блокатора, но на практике большинство врачей назначают сначала ингибитор АПФ; происхождение этой практики кроется в истории, поскольку преимущества ингибиторов АПФ были продемонстрированы за 10 лет до бета-блокаторов. Кроме того, большинство широкомасштабных исследований бета-блокаторов проводили с использованием терапии ингибиторами АПФ в качестве компаратора или стандарта. Если пациент не может переносить целевые дозы как ингибитора АПФ, так и бета-блокатора при одновременном назначении этих препаратов, предпочтительнее будет совместно назначать более низкие дозы обоих препаратов, чем достичь целевой дозы одного класса препаратов, но не иметь возможности назначить другой препарат.
    • Было показано, что ингибиторы АПФ уменьшают заболеваемость и смертность, связанные с сердечной недостаточностью, поэтому их следует назначать всем пациентам с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), симптоматическим или другим, при условии, что нет противопоказаний или предшествующей непереносимости лечения.
  • Бета-блокаторы
    • Было показано, что ингибиторы бета-блокаторы уменьшают заболеваемость и смертность, связанные с сердечной недостаточностью. Они начинаются в низких дозах и титруются до достижения целевой дозы. Один метаанализ показал, что бета-блокаторы снижают смертность у пациентов с сердечной недостаточностью с уменьшенной фракцией выброса (HFrEF) при синусовом ритме, несмотря на частоту сердечных сокращений до лечения. Достижение более низкой частоты сердечных сокращений связано с более благоприятным прогнозом для пациентов с синусовым ритмом, но не с фибрилляцией предсердий. Смертность ниже у пациентов с синусовым ритмом, рандомизированных по бета-блокаторам (отношение рисков: 0,73 по сравнению с плацебо, 95% доверительный интервал [CI] 0,67-0,79; Р < 0,001), независимо от базовой частоты сердечных сокращений (взаимодействие P = 0,35). Бета-блокаторы не влияли на уровень смертности среди пациентов с фибрилляцией предсердий (отношение рисков: 0,96; 95% доверительный интервал (CI): 0,81–1,12; P = 0,58) при любой частоте сердечных сокращений (взаимодействие P = 0,48). Тем не менее, это был ретроспективный анализ, и авторы отметили, что фоновая терапия, в том числе устройства, могли измениться со времени проведения данных исследований, и что частота сердечных сокращений во всех исследованиях стандартизовано не измерялась. В рандомизированном исследовании пациентов с фибрилляцией предсердий и HFrEF во время наблюдения, которое в среднем длилось в течение 37 месяцев, бета-блокаторы вызывали значительно более низкую смертность по любым причинам (отношение рисков: 0,721; 95% доверительный интервал (CI): 0,549–0,945; P = 0,0180), но частота госпитализаций не снижалась (отношение рисков: 0,866; доверительный интервал 95%: 0,715–1,100; P = 0,2232). Результаты этого исследования поддерживают основанные на фактических данных рекомендации для бетаблокаторов у пациентов с HFrEF, независимо от того, связана ли они с фибрилляцией предсердий.
    • Хотя побочные действия могут включать брадикардию, ухудшение реактивного заболевания дыхательных путей и ухудшение сердечной недостаточности, их часто можно избежать путем тщательного отбора пациентов, титрования дозы, и тщательного мониторинга. Клиническое улучшение может быть отложено и период до того, как оно станет очевидным, может занять от 2 до 3 месяцев. Однако длительное лечение бета-блокаторами может уменьшить симптомы сердечной недостаточности и улучшить клиническое состояние.
  • Антагонисты рецепторов ангиотензина-ІІ:
    • Антагонисты рецепторов ангиотензина II рассматриваются как разумную альтернативу ингибиторам АПФ у пациентов с сохраненной или сниженной ФВЛЖ, которые не переносят ингибиторы АПФ по причине кашля или ангионевротического отека. Опыт применения этих препаратов в контролируемых клинических испытаниях пациентов с сердечной недостаточностью значительно ниже, чем при применении ингибиторов АПФ. Тем не менее, валсартан и кандесартан продемонстрировали свою пользу, снизив уровни госпитализации и смертности. У пациентов с подтверждением дисфункции левого желудочка применение антагонистов рецепторов ангиотензина II может быть не более эффективным, чем применение ингибиторов АПФ, и может не иметь лучшей переносимости. Комбинация ингибитора АПФ и антагониста рецептора ангиотензина II может привести к большему уменьшению размера левого желудочка и может уменьшить потребность в госпитализации лучше, чем любой из этих препаратов, хотя снижает ли еще больше комбинированная терапия смертность, остается неясным. В качестве альтернативы ингибиторам АПФ антагонисты рецепторов ангиотензина-II должны быть назначены у пациентов вскоре после инфаркта, но следует быть осторожным у пациентов с кардиогенным шоком или с пограничным количеством выделяемой мочи.
    • Добавление антагониста рецепторов ангиотензина-II можно рассматривать у постоянно симптоматичных пациентов с сердечной недостаточностью и с уменьшенным ФВЛЖ, которые уже лечатся ингибитором АПФ и бета-блокаторами и которым антагонисты альдостерона не показаны, либо не переносятся. Регулярное совместное применение ингибиторов АПФ с антагонистами альдостерона и антагонистами рецепторов ангиотензина-II потенциально опасно для пациентов с сердечной недостаточностью и поэтому не рекомендуется. Комбинированное использование должен назначать специалист и продолжать его можно только под его наблюдением. Сопутствующее назначение ингибитора АПФ, бета-блокатора и антагониста рецепторов ангиотензина-II следует использовать с большой осторожностью и, возможно, начинать лечение ими только в стационаре под непрерывным мониторингом артериального давления и функции почек, поскольку такая терапия может спровоцировать жизнеугрожающую гипотензию и острую почечную недостаточность. Исследование CHARM показало, что эта комбинация может принести дополнительную пользу с приемлемым риском, но необходимы дальнейшие исследования.
    • В одном исследовании добавление олмесартана (антагониста рецепторов ангиотензина II) пациентам с сердечной недостаточностью от II до IV класса согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), у которых был анамнез гипертензии или которым проводили лечение антигипертензивными препаратами и которые уже прошли лечение ингибиторами АПФ и бета-блокаторами, не улучшало клинический результат и вызывало ухудшение функции почек. В этом исследовании анализ подгрупп показал, что добавление олмесартана к сочетанию ингибитора АПФ и бета-блокатора было связано с увеличением частоты первичной конечной точки, смертности от всех причин и почечной дисфункции. В настоящее время рутинное комплексное применение всех трех ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы рекомендовать нельзя. Комитет по оценке рисков в сфере фармаконадзора Европейского агентства лекарственных средств не рекомендует назначать сочетание препаратов, действующих на ренин-ангиотензивную систему (например, ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II), в частности пациентам с проблемами почек, вызванными диабетом. Когда такая комбинация считается абсолютно необходимой, ее применение следует проводить под строгим контролем специалиста с тщательным мониторингом.
    • Ингибиторы ренина (например, алискирен) также не следует комбинировать с ингибиторами АПФ. В исследовании пациентов с хронической сердечной недостаточностью (NYHA с II по IV классы, фракция выброса 35% или менее) добавление алискирена до эналаприла по сравнению с одним эналаприлом приводило к более неблагоприятным событиям (гипотонии и повышенному креатинину) без какой-либо пользы или различий в первичных результатах смерти от сердечнососудистых причин или госпитализациях по поводу сердечной недостаточности.
  • Антагонист рецепторов ангиотензина-II плюс ингибитор неприлизина:
    • При HFrEF (NYHA класса II-IV) и фракции выброса 40% или менее, которая была позже изменена на фракцию выброса 35% или менее, комбинация сакубитрила, ингибитора неприлизина и валсартана, антагониста рецепторов ангиотензина-II , превосходила эналаприл в снижении смертности и госпитализации по поводу сердечной недостаточности. Комбинация препаратов была одобрена для лечения сердечной недостаточности в США и Европе . В этом исследовании фракция выброса составляла 29 ± 6,1% в группе сакубитрил/валсартан и 29,4 ± 6,3% в группе эналаприла.
    • Выявлено, что сакубитрил/валсартан по сравнению с эналаприлом повышает физическую и социальную активность пациента.
    • Сакубитрил/валсартан рекомендуется в качестве замены ингибитора АПФ у пациентов, которые остаются симптоматическими, несмотря на оптимальное лечение ингибитором АПФ, бетаблокатором и антагонистом рецепторов минералокортикоидов. Они рекомендуются для пациентов, которые соответствуют профилю исследования, демонстрируя положительные эффекты этой комбинации (то есть пациентов с II по IV класса по NYHA с ФВЛЖ 35% или <35%). Руководства American Heart Association/American College of Cardiology/Heart Failure Society of America рекомендуют для дальнейшего снижения заболеваемости и смертности у пациентов с хронической сердечной недостаточностью II или III класса по NYHA, которые переносят ингибитор АПФ или антагонист рецепторов ангиотензина-II, заменить эти препараты на антагонист рецепторов ангиотензина-II плюс ингибитор неприлизина. Совместное назначение антагониста рецепторов ангиотензина II плюс ингибитор неприлизина одновременно с ингибитором АПФ или в течение 36 часов после последней дозы ингибитора АПФ не рекомендовано.
    • Терапия сакубитрилом/валсартаном уменьшает сердечно-сосудистую смертность, за счет снижения одновременно ухудшения сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти.
  • Гидралазин и нитраты:
    • Пациентам со сниженной ФВЛЖ, которые уже принимают ингибитор АПФ и бета-блокатор по причине симптоматической сердечной недостаточности и у которых наблюдаются постоянные симптомы, разумным является добавление комбинации гидралазина и нитратов. и продемонстрировало пользу у чернокожих пациентов с сердечной недостаточностью.
    • Комбинированное применение гидралазина и изосорбида динитрата можно также рассматривать как вариант лечения у пациентов, которые не переносят ингибиторы АПФ. Эта комбинация может быть полезной альтернативой у пациентов, которые не переносят как ингибиторы АПФ, так и антагонисты рецепторов ангиотензина-II.
    • Комбинацию гидралазина и изосорбида динитрата, при отсутствии противопоказаний, можно успешно применять для снижения заболеваемости или смертности у пациентов с текущей или предшествующей симптоматической сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (СНсФВ), которым нельзя назначать ингибитор АПФ или антагонист рецепторов ангиотензина II по причине непереносимости лекарственного средства, гипотензии или почечной недостаточности. Американская коллегия кардиологов/Американская ассоциация сердца рекомендуют комбинированное применение гидралазина и изосорбида динитрата с целью «снизить заболеваемость и смертность среди пациентов- афроамериканцев с СНсФВ III-IV класса согласно классификации NYHA, которые получают оптимальную терапию ингибиторами АПФ и бета-блокаторами, если они не противопоказаны».

Дигоксин для пациентов с сердечной недостаточностью

Дигоксин может быть полезным у пациентов с текущими или предшествующими симптомами сердечной недостаточности или с уменьшением ФВЛЖ, особенно с фибрилляцией предсердий. При добавлении к ингибиторам АПФ, бета-блокаторам и диуретикам дигоксин может уменьшать симптомы, предотвращать госпитализацию, контролировать ритм и повышать переносимость физической нагрузки.

Дигоксин снижает риск комбинированной конечной точки смертности или госпитализации амбулаторных пациентов с хронической сердечной недостаточностью класса 3 или 4 по NYHA, с ФВЛЖ <25% или кардиоторакальным индексом >55%, поэтому у этих пациентов его следует назначать.

Дигоксин снижает комбинированную конечную точку смертности или госпитализации, но не снижает смертность от всех причин. Дигоксин следует использовать осторожно с мониторингом его концентрации в плазме. Один метаанализ показывает, что использование дигоксина у пациентов с сердечной недостаточностью связано с более высоким риском смертности от всех причин.

Один систематический обзор и метаанализ данных наблюдений и контролируемых исследований показал, что в рандомизированных исследованиях дигоксин не влияет на смертность и снижает госпитализацию.

Антагонисты альдостерона при умеренной или тяжелой сердечной недостаточности

Антагонисты альдостерона (также известные как антагонисты минералокортикоидных рецепторов) снижают заболеваемость и смертность, связанные с симптоматической хронической сердечной недостаточностью. Антагонисты альдостерона (спиронолактон и эплеренон), при отсутствии противопоказаний, рекомендуются пациентам с сердечной недостаточностью от II до IV класса по NYHA, у которых ФВЛЖ составляет 35% или менее.

При условии отсутствия противопоказаний, они также рекомендуются с целью снижения смертности и заболеваемости после острого инфаркта миокарда у пациентов с ФВЛЖ 40% или менее, у которых развиваются симптомы сердечной недостаточности или в анамнезе присутствует сахарный диабет.

Антагонисты альдостерона необходимо назначать после титрования стандартных медикаментозных терапиевтических препаратов. И спиронолактон, и эплеренон могут вызывать гиперкалиемию, поэтому для минимизации риска необходимо принимать меры предосторожности. В исследовании EPHESUS добавление эплеренона к стандартному уходу при регулярном контроле калия не вызывало повышения риска возникновения гиперкалиемии.

Ивабрадин

Ивабрадин одобрен для использования у пациентов с сердечной недостаточностью и сохранением симптомов, несмотря на медикаментозную терапию. UK National Institute for Health and Care Excellence утвердил его для пациентов с сердечной недостаточностью от II до IV классов по NYHA, синусовой ЧСС более 75 уд./мин. и фракцией выброса <35%.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило его применение с целью снижения риска госпитализации в результате ухудшения сердечной недостаточности у пациентов со стабильной симптоматической хронической сердечной недостаточностью при ФВЛЖ ≤35%, у которых синусовый ритм с частотой сердечных сокращений в состоянии покоя ≥70 уд./мин, принимающих либо максимальную дозу бетаблокаторов, либо имеющих противопоказание к бета-блокаторам. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании добавление ивабрадина к стандартной основной терапии не улучшало исход лечения среди пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца без сердечной недостаточности (в общем исследовании популяции нет данных относительно систолической дисфункции левого желудочка, средняя фракция выброса составляла 56,4%). При анализе подгрупп в рамках этого исследования применение ивабрадина было связано с повышением частоты достижения первичной конечной точки (смерть по причине заболеваний сердечно-сосудистой системы или несмертельный инфаркт миокарда) среди пациентов, у которых наблюдалась стенокардия класса ІІ или выше согласно классификации Канадского общества кардиологов, но не среди пациентов без стенокардии или со стенокардией класса І. Ивабрадин приводит к повышению частоты возникновения брадикардии, удлинению интервала QT и фибрилляции предсердий.

Антагонисты вазопрессина

Использование антагонистов вазопрессина, таких, как толваптан, с целью коррекции гипонатриемии и связанных с ней симптомов, может рассматриваться у пациентов с симптоматической или тяжелой гипонатриемией (<130 ммоль/л) и постоянными застойными явлениям, несмотря на стандартную терапию.

Список источников
  • Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: the task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Eur J Heart Fail. 2016 Aug;18(8):891-975.
  • Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
  • McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, et al. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6.
  • Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart. 2007 Sep;93(9):1137-46.
  • National Institute for Health and Care Excellence. Chronic heart failure in adults: diagnosis and management. Sep 2018 [internet publication].
  • Levy D, Larson MG, Vasan RS, et al. The progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA. 1996 May 22-29;275(20):1557-62.
  • Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ, et al. Left ventricular dilatation and the risk of congestive heart failure in people without myocardial infarction. N Engl J Med. 1997 May 8;336(19):1350-5.
  • Kannel WB, D’Agostino RB, Silbershatz H, et al. Profile for estimating risk of heart failure. Arch Intern Med. 1999 Jun 14;159(11):1197-204.
  • Carabello BA, Crawford FA Jr. Valvular heart disease. N Engl J Med. 1997 Jul 3;337(1):32-41.
  • Wang TJ, Larson MG, Levy D, et al. Plasma natriuretic peptide levels and the risk of cardiovascular events and death. N Engl J Med. 2004 Feb 12;350(7):655-63.
  • Mueller C, Scholer A, Laule-Kilian K, et al. Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and management of acute dyspnea. N Engl J Med. 2004 Feb 12;350(7):647-54.
  • Lip GY, Shantsila E. Anticoagulation versus placebo for heart failure in sinus rhythm. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Mar 28;(3):CD003336.
  • Mehra MR, Canter CE, Hannan MM, et al. The 2016 International Society for Heart Lung Transplantation listing criteria for heart transplantation: a 10-year update. J Heart Lung Transplant. 2016 Jan;35(1):1-23.
  • Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, et al. Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med. 2001 Mar 22;344(12):873-80.
  • BMJ

Просмотров: 1298
avatar
  Подписаться  
Уведомление о