Острое почечное повреждение

Острое поражение почек (ОПП)

Ранее известное как острая почечная недостаточность (ОПН), – это острое снижение почечной функции, которое приводит к повышению уровня креатинина сыворотки и/или снижению диуреза. Изменение терминологии подчеркивает, что поражение почек являет собой спектр заболеваний от нарушения функции почек легкой степени до тяжелой почечной недостаточности. Стандартизированное определение имеет большое значение для облегчения клинического ухода, а также исследований.

ОПП может возникать из-за различных поражений, таких как сниженная почечная перфузия, воздействие нефротоксинов, обструкция мочевыводящих путей и паренхиматозная почечная недостаточность. Конечный результат представляет собой нарушение клиренса и регуляции метаболического гомеостаза, изменения кислотно-основного баланса и регуляции электролитов, а также нарушение регуляции объема циркулирующей жидкости.

Этиология

Этиология ОПП может быть многофакторной и обычно делится на преренальные, ренальные (паренхиматозные) и постренальные причины.

  • Преренальная азотемия может обуславливаться различными причинами сниженной почечной перфузии, такими как гиповолемия, кровотечение, сепсис, выход жидкости из сосудов (как при тяжелом панкреатите), повышенный диурез или другими причинами сниженной почечной перфузии, такими как сердечная недостаточность. Гепаторенальный синдром, форма преренальной азотемии, не поддающаяся инфузионной терапии, наблюдается в случае тяжелого заболевания печени. Также следует рассматривать вазоренальное заболевание, особенно при недавнем добавлении ингибитора АПФ пациенту с двусторонним стенозом почечной артерии, поскольку оно иногда приводит к острому тубулярному некрозу (ОТН).
  • Паренхиматозная почечная недостаточность может быть многофакторной. ОТН, быстро прогрессирующий гломерулонефрит и интерстициальный нефрит являются наиболее частыми этиологиями. Также потенциальными причинами являются сосудистые заболевания, в том числе гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермический почечный криз, атероэмболизм и тромбоз. Тяжелое ишемическое поражение может приводить к кортикальному некрозу.
  • Постренальное поражение возникает в результате механической обструкции мочевыводящих путей. Ретроперитонеальный фиброз, лимфома, опухоль, гиперплазия предстательной железы, стриктуры, почечные камни, восходящая инфекция мочевых путей (в том числе пиелонефрит) и задержка мочеиспускания являются распространенными причинами.

Патофизиология

Преренальная азотемия возникает в результате нарушенной почечной перфузии, а наблюдающиеся изменения являются адекватной физиологической реакцией. Реакция почек на сниженное перфузионное давление – повышение уровня реабсорбции натрия и воды. Барорецепторы в сонной артерии и в дуге аорты отвечают на снижение артериального давления симпатической стимуляцией. Это, а также вазоконстрикция выносящей клубочковой артериолы и дилатация приносящей артериолы, направлено на поддержание клубочковой фильтрации в относительно узком диапазоне. Снижение перфузии вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ангиотензин II, сильный вазоконстриктор, стимулирует секрецию альдостерона, активируя резорбцию натрия и воды в собирающем протоке. Низкий объем циркулирующей крови также является стимулом для гипоталамуса, который активирует выделение антидиуретического гормона и повышение канальцевой реабсорбции воды, что концентрирует мочу.

Острый тубулярный некроз (ОТН), возникающий из-за продолжительной или тяжелой ишемии, является наиболее распространенной формой ОПП, которой предшествуют сниженная почечная перфузия и тканевая гипоксемия, вызывающие прямое микрососудистое эндотелиальное поражение и тубулярную ишемию, которая обычно наиболее тяжелая в начальных отделах проксимального канальца и во внешних медуллярных сегментах. Гипоксемия приводит к повышению уровня активных форм кислорода, снижению уровня доступного аденозинтрифосфата и клеточной дисфункции и гибели. Кроме того, изучались и могут иметь свой вклад активация системы комплемента, прямая активация нейтрофилов, активация мембраноатакующего комплекса, цитокины, хемокины и вазоактивные гормоны. ОТН также может быть результатом воздействия лекарственных препаратов, эндотоксинов или радиоконтрастных веществ. Животные модели указывают на прямые цитотоксические эффекты контрастного вещества, а также почечной вазоконстрикции, которые приводят к нарушению медуллярного кровотока, повышенной вязкости крови и гипоксемии. Однако связь с воздействием радиоконтрастных веществ неоднозначна, поскольку популяционные исследования не воссоздают риск.

Связанное с обструкцией поражение почек является результатом повышенного интратубулярного давления, способствующего возникновению ишемии и атрофии. Есть доказательства, указывающие на то, что поражение является результатом миграции моноцитов и макрофагов. Выделяются цитокины, свободные радикалы, протеазы и фактор некроза опухоли-бета, что приводит к необратимому поражению канальцев и к фиброзу при хронической обструкции.

Есть предварительное доказательство существования генетической предрасположенности к ОПП, особенно при наличии генов аполипопротеина Е (APO-E). Общегеномные исследования обнаружили другие защитные факторы, но для подтверждения этих данных требуется гораздо больше данных.

Диагностика

ОПП диагностируют при остром нарастании мочевины и креатинина или при устойчивой олигурии в соответствии с такими утвержденными критериями, как определение «Болезни почек: улучшение глобальных результатов лечения» (KDIGO). Критерии KDIGO объединяют характеристики RIFLE (риск, повреждение, недостаточность, потеря почечной функции и конечная стадия почечной недостаточности) и критерии «Острого поражения почек» (AKIN) в единое стандартизованное определение.

ОПП диагностируют при наличии любого из следующих критериев:

  • Повышение сывороточного уровня креатинина на ≥26,5 мкмоль/л (≥0,3 мг/дл) в течение 48 часов; или
  • Повышение уровня креатинина сыворотки в ≥1,5 раза от исходного значения, которое, как известно или предположительно, произошло в течение предыдущих 7 дней; или
  • Объем мочи < 0,5 мл/кг/час за 6 часов.

ОПП потом должно быть стадировано согласно критериям тяжести с использованием классификаций KDIGO, RIFLE и AKIN.

Заболевание часто протекает бессимптомно, его диагностируют только с помощью лабораторных исследований. Ключевые симптомы могут включать тошноту или рвоту. Могут возникать уремия и нарушение психического состояния, но они чаще встречаются при запущенной ОПП или при запущенном хроническом заболевании почек.

В анамнезе могут быть травма или предрасполагающее заболевание (например, застойная сердечная недостаточность, хроническое заболевание почек, диабет, заболевание периферических сосудов и такие заболевания соединительной ткани, как системная красная волчанка, склеродермия и васкулит). Некоторые группы опубликовали шкалы риска для ОПП, они были вариабельно утверждены при последующих исследованиях.

Преренальная недостаточность в анамнезе

У пациентов в анамнезе может быть чрезмерная потеря жидкости из-за кровотечения, из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (рвота, диарея) либо по причине обильного потоотделения. У госпитализированных пациентов может наблюдаться недостаточное замещение жидкостей, не покрывающее текущие и неощутимые потери, особенно если есть ограничение энтерального поступления жидкостей.

В анамнезе есть указания на сепсис, ожоги, оперативные вмешательства на ЖКТ или панкреатит. У пациентов могут наблюдаться симптомы гиповолемии: жажда, головокружение, тахикардия, олигурия или анурия. Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка могут наблюдаться при выраженной сердечной недостаточности.

Наличие паренхиматозной почечной недостаточности в анамнезе

Обычно у пациентов наблюдается острый тубулярный некроз (ОТН), являющий результатом тяжелой инфекции, воздействия нефротоксического лекарственного препарата или обширного оперативного вмешательства. У пациента в анамнезе может быть сыпь, гематурия или отек с гипертензией, указывающие на нефритический синдром и острый гломерулонефрит либо почечный васкулит. В анамнезе может быть предшествующее ОТН недавнее оперативное вмешательство на сосудах, которое вызывает холестериновые эмболы либо контрастиндуцированное поражение. Наличие в анамнезе такого миелопролиферативного заболевания как миеломная болезнь может предшествовать ОТН, особенно у пациентов с дегидратацией.

Нужно собрать анамнез применения всех текущих лекарств и любых недавних радиологических исследований для установления любого воздействия потенциальных нефротоксинов. Ацикловир, метотрексат, триамтерен, индинавир или сульфаниламиды могут вызывать тубулярную обструкцию путем формирования кристаллов. Такие безрецептурные препараты как НПВП и симпатомиметики часто упускают из виду, пациентов следует конкретно расспросить об их использовании. У пациентов с анамнезом использования НПВП или недавнего введения таких новых препаратов как бета-лактамные антибиотики могут подозревать аллергический интерстициальный нефрит. К другим субстанциям, на которые нужно обращать внимание, относят галлюциногены и «соли для ванн».

Пигмент-индуцированное ОПП, связанное с рабдомиолизом, стоит подозревать у пациентов, у которых наблюдается болезненность мышц, судороги, злоупотребление лекарственными препаратами или алкоголем, чрезмерные физические нагрузки или ишемия конечностей (например, вследствие синдрома длительного сдавления).

Постренальная недостаточность в анамнезе

Постренальная недостаточность чаще встречается у пожилых мужчин с обструкцией простаты. У них в анамнезе часто указаны императивные позывы к мочеиспусканию, учащенное мочеиспускание и затрудненное начало мочеиспускания.

Злокачественные новообразования, простатизм, мочекаменная болезнь или предыдущие оперативные вмешательства в анамнезе могут перекликаться с диагнозом обструкции. Обструкция, вызванная почечными камнями или папиллярным некрозом, проявляется болью в боку и гематурией.

Физикальное обследование

Могут наблюдаться гипотензия, гипертензия, отек легких или периферический отек. Могут отмечать астериксис или изменение психического состояния если наблюдается уремия. У пациентов с дегидратацией, сепсисом или панкреатитом может наблюдаться гипотензия наряду с другими признаками сосудистой недостаточности.

У пациентов с гломерулярным заболеванием обычно наблюдаются гипертензия и отек, протеинурия и микрогематурия (нефритический синдром).

Наличие сыпи, петехий или экхимозов может указывать на такое фоновое системное заболевание, как васкулит, тромботическая микроангиопатия или гломерулонефрит.

ОТН у пациентов может развиться вследствие кровопотери, сепсиса, передозировки лекарственными средствами, операции, остановки сердца или других состояний, сопровождающихся гипотонией и длительной почечной ишемией.

Фоновый сосудистый шум в области живота может указывать на реноваскулярное заболевание. У пациентов с обструкцией предстательной железы может наблюдаться вздутие живота из-за переполненного мочевого пузыря.

Начальные исследования

Первоначальное клиническое обследование должно включать базовый биохимический анализ крови (в том числе мочевину и креатинин), анализ газов венозной крови, общий анализ крови, общий анализ мочи и бактериологическое исследование мочи, биохимию мочи (фракционную экскрецию натрия и мочевины), ультразвуковое исследование почек (если это уместно после изучения анамнеза или обследования), рентгенограмму грудной клетки и ЭКГ. Осмоляльность мочи исследуют редко, но если она высокая, можно предположить наличие преренальной азотемии (при отсутствии контрастных веществ). Подсчет количества эозинофилов в моче имеет низкую чувствительность и специфичность для острого интерстициального нефрита, но может принести некоторую пользу пациентами с пиурией.

Рентгенография ОГК может выявить отек легких или кардиомегалию.

На ЭКГ могут наблюдаться аритмии при наличии гиперкалиемии.

Катетеризация мочевого пузыря рекомендована во всех случаях ОПП если подозревают обструкцию выходного отверстия мочевого пузыря, но при этом она не может быть быстро исключена с помощью ультразвукового исследования. Ее проводят в диагностических и терапевтических целях при обструкции шейки мочевого пузыря в дополнение к обеспечению оценивания остаточной мочи и образца для анализа.

Соотношение мочевины сыворотки и креатинина ≥20:1 поддерживает диагноз преренальной азотемии, но нужно исключить другие причины повышенного уровня мочевины (например, повышения, вызванные лекарственными препаратами, или кровотечение из ЖКТ).

Фракционная экскреция натрия (FENa) <1% поддерживает диагноз преренальной азотемии, но также может наблюдаться при гломерулонефрите, гепаторенальном синдроме, некоторых случаях обструкции и даже ОТН, пока функция канальцев остается. FENa рассчитывают следующим образом: (натрий мочи x креатинин сыворотки)/(натрий сыворотки x креатинин мочи) × 100%.

Фракционная экскреция мочевины <35% поддерживает диагноз преренальной азотемии и ее определение полезно, если пациент принимал диуретики. Фракционную экскрецию мочевины рассчитывают следующим образом: (мочевина мочи × креатинин сыворотки)/(мочевина сыворотки × креатинин мочи) × 100%. [Фракционная экскреция мочевины: калькулятор]

Может быть введена провокационная доза инфузионного кристаллоидного или коллоидного раствора (но не растворов гидроксиэтилкрохмала), которая имеет диагностическое и терапевтическое значение при подозрении на преренальную азотемию, если функция почек быстро улучшается.

Высокая осмоляльность мочи (или повышенный удельный вес мочи), наблюдаемая при преренальной азотемии, указывает на поддержание нормальной функции канальцев и ответ на антидиуретический гормон в случае гиповолемии. Концентрация натрия в моче <20 ммоль/ л (20 мэкв/л) указывает на патологическое удержание натрия и наблюдается при почечной гипоперфузии/преренальной азотемии. Высокое содержание натрия в моче часто наблюдается при ОПП, но не является исключением для диагноза. Осмоляльность мочи может быть очень высокой из-за воздействия радиоконтрастных веществ и маннитола.

Количество эозинофилов в моче более 5–7% поддерживает диагноз интерстициального нефрита, но не является для него диагностически значимым.

Если причина ОПП не была определена, ультразвуковое исследование почек назначают в начале клинического обследования с целью исследования обструктивных причин, а также архитектуры и размеров почек. Это исследование также целесообразно для диагностики фоновой хронической болезни почек.

Последующие исследования

Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография могут потребоваться для дальнейшего оценивания случаев обструкции, которая предполагается по результатам ультразвукового исследования (например, возможное наличие новообразований или камней).

Радиоизотопное сканирование потока мочи может оценить перфузию и функцию почек, а также может быть модифицировано с использованием каптоприла для оценивания стеноза почечной артерии или фуросемида для оценивания обструкции в случае легкого гидронефроза, если очевидная механическая обструкция не определена.

Дальнейшие диагностические тесты могут определятся подозреваемой причиной ОПП, например, цистоскопия для случаев подозреваемого стеноза мочеточника или серологическое оценивание (например, антистрептолизин О, скорость оседания эритроцитов, антиядерные антитела, анти-ДНК, комплемент, антитела к базальной мембране гломерулярного аппарата, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, профиль острого гепатита, тест на ВИЧ и криоглобулины), если анамнез предполагает аутоиммунное заболевание, васкулит, инфекцию либо иммунокомплексное заболевание, а также в случае подозрения на гломерулонефрит. Новые биомаркеры сыворотки крови и мочи эффективны в качестве индикаторов для диагностики ОПП, а также в качестве прогностических факторов смертности после ОПП; однако для определения их клинической ценности необходимы дальнейшие исследования.

Биопсия почек может быть выполнена для дальнейшего оценивания ОПП, когда анамнез, физикальный осмотр и другие исследования предполагают наличие системного заболевания как этиологической причины или когда диагноз неясен. Биопсии могут подтвердить острый тубулярный некроз, но при этом заболевании выполняются редко.

Факторы риска

  • Пожилой возраст
    • Преклонный возраст связан с хронической болезнью почек, фоновым заболеванием почек сосудистого генеза и другими сопутствующими заболеваниями, которые предрасполагают к развитию ОПП.
  • Фоновое заболевание почек
    • Обусловлено повышенной восприимчивостью к ОПП, а особенно к контраст-индуцированной ОПП. Риски увеличиваются с повышением тяжести хронического заболевания почек.
  • Злокачественная гипертензия
    • Злокачественная гипертензия может вызывать ОПП.
  • Сахарный диабет
    • Есть данные относительно показателя частоты ОПП в диапазоне 9–38% у пациентов с диабетом и хронической болезнью почек, которым вводили контрастный препарат.
  • Миелопролиферативные заболевания, такие как миеломная болезнь
    • Интратубулярная преципитация легких цепей во время сокращения объема связана с повреждением почек, особенно в случаях воздействия контрастного вещества с уменьшением объема у пациентов с миеломой. Гиперкальциемия предрасполагает к преренальной азотемии.
  • Заболевания соединительной ткани
    • Могут проявляться при ОПП (например, системная красная волчанка, склеродермия, гломерулонефрит, связанный с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами, синдром Гудпасчера).
  • Состояния, задерживающие в организме натрий (например, застойная сердечная недостаточность, цирроз, нефротический синдром)
    • Связаны с хроническим заболеванием почек, но могут проявляться при ОПП.
  • Радиоконтрастное вещество
    • Воздействие может привести к ОПП. Однако связь неоднозначна, поскольку популяционные исследования не воссоздают риск.
  • Воздействие нефротоксинов (например, аминогликозиды, ванкомицин + пиперациллин-тазобактам, препараты для лечения рака, нестероидные противовоспалительные средства или ингибиторы АПФ)
  • Травма
    • Может возникать снижение почечной перфузии, вызывающее преренальную азотемию, рабдомиолиз, предрасполагающий к пигмент-индуированному повреждению, либо ишемию, вызывающую острый тубулярный некроз.
  • Кровотечение
    • Результирующее нарушение почечной перфузии поддерживает преренальную азотемию как причину ОПП либо ишемию, приводящую к острому тубулярному некрозу.
  • Сепсис
    • Может приводить к острому тубулярному некрозу, инфекционному гломерулонефриту, преренальной азотемии из-за гипотензии либо индуцированному лекарственными препаратами поражению из-за лекарств, использующихся в лечении. Наивысший риск при бактериемии.
  • Панкреатит
  • Чрезмерная дегидратация
    • Из-за кровотечения, рвоты, диареи или потливости; пациентам, находящимся на лечении в стационаре, может быть назначен недостаточный объем заместительной инфузионной терапии.

Дифференциальная диагностика

ЗаболеваниеДифференциальные признаки/симптомыДифференциальные обследования
  • Хроническое заболевание почек
  • Сниженная функция почек с повышением креатинина является хронической (>3 месяцев), хотя может наблюдаться острая или хроническая болезнь почек.
  • Остро повышенный уровень креатинина сыворотки является диагностическим для ОПП и указывает на сниженный клиренс.
  • Нет других причин хронически повышенного уровня креатинина сыворотки, кроме сниженной клубочковой фильтрации (кроме незначительных повышений у пациентов с увеличенной мышечной массой и приема некоторых медикаментов).
  • Повышение уровня креатинина со временем предоставляет хронологическую перспективу и помогает в дифференцировании острого и хронического заболевания почек.
  • Суточное исследование клиренса креатинина в моче выявляет уровень функции почек; использование 131-І йоталамата является в этом случае определяющим тестом.
  • Побочные эффекты лекарственного средства
  • Некоторые лекарственные препараты, такие как циметидин или триметоприм могут приводить к незначительному и не острому повышению уровня креатинина.
  • Отмена препарата должна привести к нормализации уровня креатинина сыворотки.
  • Суточное исследование клиренса креатинина в моче должно выявлять нормальную функцию.

Диагностические критерии

Болезни почек: (KDIGO) – критерии тяжести
  • Стадия 1
    • Креатинин сыворотки 1,5–1,9 раза от исходного уровня; или
    • Повышение ≥26,5 мкмоль/л (≥0,3 мг/дл) креатинина сыворотки; или
    • Диурез <0,5 мл/кг/час массы тела за 6–12 часов
  • Стадия 2
    • Креатинин увеличен в 2,0–2,9 раза; или
    • Диурез <0,5 мл/кг/час за 12 часов
  • Стадия 3
    • Креатинин увеличен в 3,0 раза; или
    • Повышение уровня креатинина до ≥353,6 мкмоль/л (≥4,0 мг/дл); или
    • Начало заместительной почечной терапии; или
    • Диурез <0,3 мл/кг/час за 24 часа ИЛИ анурия в течение 12 часов
Единые критерии RIFLE
  • Означает риск:
    • Креатинин сыворотки увеличен в 1,5 раза; или
    • Мочеотделение <0,5 мл/кг массы тела за 6 часов.
  • Означает поражение:
    • Уровень креатинина повышен в 2,0 раза; или
    • Мочеотделение < 0,5 мл/кг за 12 часов.
  • Означает недостаточность:
    • Креатинин увеличен в 3,0 раза; или
    • Диурез <0,3 мл/кг за 24 часа либо анурия в течение 12 часов.
  • Означает потерю:
    • Постоянное ОПП в течение более 4-х недель; полная потеря почечной функции.
  • Означает КСПН (конечная стадия почечной недостаточности):
    • КСПН (потеря >3 месяцев).

Лечение

Подходы к лечению ОПП варьируют согласно типу поражения. Фоновое заболевание требует лечения.

Общая терапия состоит из корректирования отклонений электролитного и кислотно-основного балансов и оптимизации объема циркулирующей жидкости с помощью восстановления объема жидкости у пациентов с уменьшением объема циркулирующей жидкости или с помощью отвода жидкости (диурез или заместительная почечная терапия) у пациентов с объемной перегрузкой.

Обычно требуется ограничение употребления соли и жидкости, а также калия и фосфора.

Корректирование дозы лекарственных препаратов, вероятно, потребуется во всех случаях и ее не следует упускать из виду. Пациентам с ОПП не следует назначать потенциально нефротоксичные препараты, за исключением отсутствия альтернативы. Электролитный и кислотно-основный баланс нужно контролировать и оптимизировать. Полезным может быть ранее вовлечение нефролога; однако автоматизированные электронные извещения для выявления ОПП не улучшили исходы.

Преренальная почечная недостаточность

Преренальную азотемию лечат с помощью методов, улучшающих гемодинамический статус пациента.

Пациенты с уменьшением объема циркулирующей жидкости нуждаются в увеличении объема жидкости с помощью кристаллоидов или коллоидов (но не гидроксиэтилкрахмала [ГЭК]) для восстановления нормоволемии.

Вводят кристаллоидные (изотонический раствор натрия хлорида или лактат Рингера) либо коллоидные (рассматриваются в случаях значительной гипоальбуминемии) жидкости, а также эритроцитарная масса при значительной анемии. Использование частично синтетического ГЭК не рекомендовано, поскольку это, по-видимому, повышает смертность.

Растворы ГЭК для инфузий запрещены в Европейском союзе и противопоказаны критически больным пациентам и пациентам с сепсисом и нарушением функции почек (в том числе пациентам, которые находятся на заместительной почечной терапии). Эти меры были введены для защиты пациентов от повышенного риска развития поражения почек и смертности, связанной с использованием ГЭК. Ограничения последовали за пересмотром Комитета по оцениванию фармаконадзорных рисков Европейского агентства по лекарственным препаратам в январе 2018 года; комитет порекомендовал изъять ГЭК из рынка, поскольку, несмотря на первоначальные предупреждения, ГЭК продолжали использовать в этих популяциях пациентов с высоким риском.

Вся регидратация должна проводиться клиницистом с опытом в этой области, сопровождаясь пристальным контролем пациента.

Вазопрессоры рекомендованы при тяжелой гипотензии для повышения артериального давления при оптимизации объема циркулирующей жидкости в организме пациента. Общей целью применения вазопрессоров при таких условиях является поддержание среднего артериального давления (САД) > 60 мм рт. ст. (САД – это диастолическое артериальное давление плюс одна треть пульсового давления, а пульсовое давление – это систолическое давление минус диастолическое давление.)

Если почечная гипоперфузия является результатом нарушенной функции сердца, возникшей изза слабой систолической функции левого желудочка, то лечение часто сложное. Оно требует оптимизации сердечного выброса и объема циркулирующей жидкости с помощью инотропных препаратов, диуретиков или почечной заместительной терапии, как указано в клиническом сценарии, а также пристального наблюдения за функцией почек и продукцией мочи во время терапии.

Вазопрессоры и инотропные препараты должны использоваться только при действующем адекватном гемодинамическом мониторинге.

Почечная заместительная терапия может потребоваться, если наблюдаются серьезные кислотно-основные, электролитные или уремические осложнения при лечении фонового заболевания сердца или нарушения объема циркулирующей жидкости. Использование диуретиков может быть полезным при лечении нарушения объема циркулирующей жидкости у пациентов с неэффективным циркулирующим объемом и преренальной ОПП. Нереагирующая на диуретики объемная перегрузка, повышенный уровень калия, тяжелый метаболический ацидоз или уремические симптомы являются показаниям к началу почечной заместительной терапии посредством диализа или фильтрации.

Ренальная недостаточность

Лечение внутренней почечной недостаточности варьирует в зависимости от этиологии.

Увеличение объема циркулирующей жидкости требуется тогда, когда наблюдаются сопутствующая преренальная азотемия. Неясно, улучшает ли внутривенное введение щадящей жидкости с хлоридами результаты критически больных пациентов. Для изменения практики остаются необходимыми более масштабные рандомизированные исследования.

Как правило, пациентам с объемной перегрузкой требуется ограничение употребления натрия. Степень ограничения употребления натрия зависит от клинической ситуации. Объемную перегрузку можно лечить диуретиками, если они эффективны.

Прекращение приема причинного препарата, если это возможно, необходимо в случаях интерстициального нефрита либо индуцированного лекарственными препаратами ОПП. Лечение острого гломерулонефрита и васкулита также может требовать назначения кортикостероидов, цитотоксических препаратов или других иммуномодулирующих препаратов зависимо от конкретного диагноза, часто определенного биопсией почек и серологическими исследованиями.

Лечение острого гломерулонефрита требует консультации нефролога, особенно что касается использования цитотоксических, а также иммуномодулирующих препаратов. Дозы и протоколы для многих используемых препаратов разнятся в зависимости от центра.

Специфической терапии острого тубулярного нефрита нет, кроме поддержания водного баланса, контроля электролитов и нарушений кислотно-щелочного равновесия. От нефротоксинов следует избавиться или минимизировать их количество. Заместительная почечная терапия обычно требуется в случае тяжелого ацидоза, объемной перегрузки, не поддающейся лечению диуретиками, гиперкалиемии или уремии.

Обструктивная почечная недостаточность

Установление катетера мочевого пузыря следует проводить во всех случаях ОПП, если обструкция выходного отверстия мочевого пузыря не может быть быстро исключена с помощью ультразвукового исследования.

Может понадобиться урологическая или хирургическая помощь в стентировании мочеточника, отведении мочи, циторедукции либо других вмешательствах, требуемых для конкретного случая.

Заместительная почечная терапия обычно требуется в случае тяжелого ацидоза, объемной перегрузки, не поддающейся лечению диуретиками, либо электролитных или уремических осложнений во время решения вопроса с фоновым обструктивным заболеванием.

Заместительная почечная терапия

Заместительная почечная терапия показана при резистентной тяжелой гиперкалиемии, ацидозе, объемной перегрузке или уремии.

Обычный гемодиализ часто используют при возникновении показаний к диализу. Другие способы заместительной почечной терапии включают медленный низкоэффективный диализ (МНЭД), продленный ежедневный диализ (ПЕД) или непрерывную заместительную почечную терапию (НЗПТ). Могут использоваться артериовенозные и вено-венозные методы, хотя наиболее часто применяют непрерывный вено-венозный доступ для проведения лечения через большой двухпросветный катетер, размещенный в центральной венозной системе (например, через внутреннюю яремную или бедренную вену). Основные часто используемые способы включают непрерывную вено-венозную гемофильтрацию (НВВГФ), непрерывный вено-венозный гемодиализ (НВВГД) и непрерывную вено-венозную гемодиафильтрацию (НВВГДФ).

НЗПТ чаще используют у пациентов с нестабильной гемодинамикой или пациентов, которым противопоказана интенсивная ультрафильтрация в течение стандартной 4–6-часовой процедуры гемодиализа. К ним относят пациентов с сепсисом, которым требуются вазопрессоры, или тяжелой сердечной недостаточностью с объемной перегрузкой и артериальным давлением, которое не поддерживается в случае проведения обычной процедуры гемодиализа. Несмотря на улучшенную гемодинамическую стабильность, исследования показали, что НЗПТ или более интенсивный/частый диализ у критически больных пациентов с ОПП не обеспечивает повышенной пользы по отношению к другим осложнениям и смертности.

В одном небольшом одноцентровом исследовании критически больных пациентов с ОПП ранний диализ, по всей вероятности, снижал смертность по сравнению с отсроченной стратегией, но более масштабное исследование и метаанализ не обнаружили никакой пользы, связанной с ранним началом почечной заместительной терапии. Перитонеальный диализ обычно считался неэффективным при ОПП и гиперкатаболических состояниях, хотя некоторые исследования указывают на сопоставимую эффективность у определенных пациентов. В развивающихся странах высокообъемный перитонеальный диализ (ВПД) предоставляет альтернативную форму лечения в отдельных случаях.

Список источников
  • Kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012 Mar;2(1):1-138.
  • Palevsky PM, Liu KD, Brophy PD, et al. KDOQI US commentary on the 2012 KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Am J Kidney Dis. 2013 May;61(5):649-72.
  • National Institute for Health and Care Excellence. Acute kidney injury: prevention, detection and management. Aug 2013 [internet publication].
  • Wang HE, Muntner P, Chertow GM, et al. Acute kidney injury and mortality in hospitalized patients. Am J Nephrol. 2012;35(4):349-55.
  • Gaudry S, Hajage D, Schortgen F, et al. Initiation strategies for renal-replacement therapy in the intensive care unit. N Engl J Med. 2016 Jul 14;375(2):122-33.
  • Coca SG, Yusuf B, Shlipak MG, et al. Long-term risk of mortality and other adverse outcomes after acute kidney injury: systematic review and meta-analysis. Am J Kidney Dis. 2009 Jun;53(6):961-73.
  • BMJ

Просмотров: 1268
avatar
  Подписаться  
Уведомление о